Le terme lsquo; odontogène keratocyst & rsquo; a été introduit par Pindborg (1956) pour désigner un kyste de la mâchoire, dans lequel la kératine a été formée dans une large mesure. Bien que le potentiel agressif de améloblastomes a été documentée, la nature agressive de OKC avec ses besoins potentiels biologiques à des recherches. Le potentiel de croissance intrinsèque de l'épithélium OKC peut être clairement apprécié par le pliage dans la couche épithéliale dans la capsule qui suggère que ceci est le résultat d'une prolifération epitheliale active. La littérature rapportée examine le comportement de certains OKCs dans tous les sens comme une tumeur bénigne, semblable à celle de améloblastome. Main, dans son étude a montré que la valeur mitotique des keratocyst variait de 0 à 19, avec une moyenne de 8,0. classification de l'OMS de la tête et du cou Pathologie 2005, ont classé OKC comme Keratocystic odontogène Tumour et l'a placé dans le sous-groupe de tumeurs constituées de l'épithélium odontogène avec ou sans ectomésenchyme odontogène avec améloblastome. Des mutations et des modifications dans suppresseur de tumeur des voies de p53gene ont été impliqués dans la plupart des cancers humains. p53 normale exerce un effet anti-prolifératif sur la cellule montrant des dommages réversibles à l'ADN et l'apoptose dans les cellules avec des dommages cellulaires irréversibles. La protéine p53 mutante manque de ces activités, et a une demi-vie beaucoup plus longue, entraînant une grande quantité de protéines mutées dans des cellules transformées, ainsi détecté par IHC. La présente étude a été menée dans le but d'évaluer l'expression de p53 dans odontogène keratocyst (OKC) et Améloblastome en corrélation avec l'agressivité de ces lésions. Immunohistochimique (IHC) coloration a été réalisée en utilisant un anticorps anti-p53 dans dix-huit cas chacun de OKC et améloblastome. p53 positivité a été observée dans tous les cas de OKCs et améloblastomes. cellules positives p53 ont été observées principalement dans la couche de cellules suprabasale de OKC et dans la pré-améloblaste périphérique comme les cellules améloblastome. nombre total de p53 était significativement plus élevée par rapport à l'améloblastome OKC. Mais le nombre de cellules p53 intensément teinté n'a montré aucune différence statistiquement significative entre les deux lésions. La présente étude, a montré une expression de p53 intense dans OKC en comparaison avec améloblastome, qui apporte son soutien à la nouvelle nomenclature pour cette lésion comme Keratocystic tumeur odontogène; justifiant la nécessité d'une modalité de traitement plus agressif, comme l'énucléation avec l'application de Carnoy & rsquo; s solution. Bien que la littérature contient de nombreux rapports concernant la gestion de OKC, le débat existe toujours à l'raitement le plus efficace pour cette lésion. D'autres études doivent être faites où l'expression de p53 serait en corrélation avec les paramètres cliniques tels que la taille, l'étendue, la localisation, la perforation de plaques corticales et la récurrence afin de formuler un plan de traitement plus approprié.
Par Devi Charan Shetty, Aadithya B. Urs, Suhas Godhi, Sandeep Gupta.