1. & ensp; inflammation parodontale est déclenchée par un stimulus bactérien 1. T Van Dyke, Inflammation et facteurs qui peuvent réguler la réponse inflammatoire, J Periodontol (Suppl.), Août 2008: 1503-1507 2. R Cotran et al, Inflammation: Principes de base et corrélats cliniques, Philadelphia: Lippincott Williams & amp; Wilkins, 1995: 5-10 3. MG Newman, et al, Dominante cultivable microbiotia de la parodontite et parodontose, J Dent Res 1973; 52: 290 4. Actes de l'atelier mondial de 1996 en parodontologie, Lansdowne, Virginie, Juillet 13-17, 1996, Ann Periodontol 1996; 1: 1-947 5. SS Socransky, et al, complexes Microial en plaque sous-gingivale, J Clin Periodontol, 1998; 25: 134-144 6. A Gaffar, A Volpe, Inflammation, Maladies parodontales et la santé systémique, Compendium Juillet 2004; 25: 7: 4-6 7. R Darveau, A Tanner, R Page, Le défi microbien dans la parodontite, parodontologie 2000, 1997; 14: 12-32 8. R Darveau, G Hajishengallis, MA Curtis, Porphyromonas gingivalis comme un activiste communautaire potentiel pour la maladie, Journal of Dental Research, Juillet 2013
2. & ensp; Une cascade d'événements se produit en réponse au stimulus (première innée, puis adaptative réponses)
3. & ensp; La réponse innée doit être résolue activement. Cela nécessite des substances appelées lipoxines, résolvines et protectines. La résolution est un processus actif pour rétablir l'équilibre sain
4. & ensp, les acides gras oméga-3 sont des précurseurs de résolvines. Par conséquent, le régime alimentaire peut influer sur la résolution de l'inflammation
5. & ensp; Inflammation est affectée par de nombreux facteurs de risque, y compris la génétique
6. & ensp; surexpression de l'inflammation est un aspect clé du vieillissement qui peuvent influencer et les maladies de liaison dans le personne âgée. mécanismes inflammatoires sont essentiels dans le développement et la progression des maladies du vieillissement
7. & ensp; traitement de la maladie parodontale ne doit pas seulement refléter le stimulus bactérien, mais doit prendre en compte la composante inflammatoire de la maladie ainsi
Cette article traite de ces facteurs et tentera d'apporter simplicité et de clarté à un sujet très complexe.
L'étiologie bactérienne bACTÉRIENNE CHALLENGEThe de la maladie parodontale a été mis en place depuis plus de cent ans. Des études récentes ont également montré qu'il est non seulement le nombre de bactéries, mais les types de bactéries spécifiques qui sont impliquées dans la pathogenèse des maladies parodontales. Dans les années 1980, il a été établi que les sites avec la maladie parodontale contiennent des organismes négatifs principalement Gram tandis que les sites sains sont peuplés de Gram positif bacteria.3
Dans les années 1990, la réponse inflammatoire particulière de la personne concernée (l'hôte), ainsi que la présence de certaines bactéries spécifiques, se sont révélés être associés à la progression de la maladie parodontale active. Les quatre principales espèces impliquées étaient P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythensis et T. denticola.4
Ces agents pathogènes sont présents dans les complexes écologiques (biofilm). Un changement écologique dans le biofilm, comme un changement de nutriments disponibles, peut conduire à l'émergence d'parodontale l'inflammation de ces pathogens.5 microbienne spécifique est initiée par les produits de bactéries du biofilm tels que des molécules de lipopolysaccharide (LPS sont des composants de la cellule mur de bactéries Gram-négatives, ils ne sont pas trouvées dans les bactéries Gram-positives). Cela crée une cascade de reactions.6 Dans le parodonte sain les produits sont éliminés, et l'inflammation est résolu.
Dans le parodonte compromis, parodontaux comme P. gingivalis suppriment la réponse innée de l'hôte en paralysant une étape clé dans la défense de l'hôte système. Cela permet à la fois P. gingivalis et le commensal (bénigne ou bénéfique) des bactéries dans la poche de prospérer et de se développer sans aucune reconnaissance ou de résistance par la host.7
P. gingivalis peut être présent dans des concentrations faibles mais il a encore un effet profond sur la quantité et la composition de l'environnement bactérien entourant conduisant à la parodontite. Pour cette raison, P. gingivalis a été appelé un "agent pathogène du trapèze" & mdash; . Une espèce qui soutient et remodèle une communauté microbienne de promouvoir pathogenesis.8 La plupart des études de modèles bactériens ont porté sur P. gingivalis mais le modèle applique aux autres espèces periopathogenic ainsi
Le scénario est le suivant:
Dans les profondeurs inaccessibles, l'espace, sous-gingivale du parodonte compromis, P. gingivalis empêche le système de défense du corps en bloquant receptors.9 hôte protecteur Cela crée un dysbiosis entre l'hôte et la plaque, interrompant le statu quo et faire pencher la balance vers inflammatoire maladie.
Juste un très faible niveau de P. gingivalis conduit à une augmentation du nombre de bactéries normalement bénignes. Cela encourage une réponse et un tissu inflammatoire plus décomposent. Les produits de dégradation, tels que des fragments de collagène, inonder le fluide gingival et sont une excellente source de nutrition pour P. gingivalis et d'autres pathogènes parodontaux qui nécessitent des acides aminés essentiels comme une source de nourriture. (Agents pathogènes Caries prospèrent sur les sucres) .9
De cette manière, «pathogènes clés» manipuler leur environnement (parodonte) et leurs voisins normalement dociles en créant un environnement très confortable et "fest alimentaire" pour leur propre bénéfice.
les bactéries et l'hôte contribuent tous deux à la maladie et aux sites périodontiques visés contiennent une composition microbienne unique non vu dans health.10
changements dans la composition de la microflore intestinale ont également été impliqués dans la pathogenèse d'autres maladies inflammatoires telles que la maladie inflammatoire de l'intestin , cancer du côlon, l'obésité, le diabète et la maladie coronarienne. Le traitement futur et à la prévention de ces maladies peuvent impliquer l'identification et le ciblage des «pathogènes clés» .9
LA SANTÉ réaction BENEFICIAL INFLAMMATOIRE ResponseLe à l'infection ou de tout autre stimulus nocif dans le corps précipite deux réactions distinctes et interconnectées: l'inné et adaptatif.
la réponse innée est un mécanisme de défense évolutive qui offre une protection immédiate. Phagocytaire (ingestion) cellules comme les neutrophiles, les monocytes et les macrophages identifier et éliminer les substances étrangères. Ces cellules immunitaires libèrent également des médiateurs chimiques appelées cytokines (cyto = cellule, kine = movers) qui aident les anticorps dans la compensation des agents pathogènes ou les marquer pour la destruction par d'autres cellules. La réponse innée est non-specific.1
La réponse adaptative est spécifique. Pathogens sont reconnues de sorte qu'une réponse plus forte se produira ces agents pathogènes devrait revenir à l'avenir. La réponse adaptative est adaptée pour éliminer les agents pathogènes spécifiques et de se rappeler l'agent pathogène & rsquo; s la signature de l'antigène. les lymphocytes T reconnaissent les antigènes étrangers et en particulier à cibler. les lymphocytes B produisent des anticorps contre l'antigène. Ils aident les cellules phagocytaires dans le montage d'une réponse à la stimulus.1
nocive Dans le parodonte sain la réponse innée élimine ou neutralise les corps étrangers et de protection contre les blessures ou d'infection. La séquence est la suivante: 11
1. & ensp; Il y a dilatation vasculaire, la perméabilité accrue des capillaires, et une augmentation du débit sanguin
2. & ensp; neutrophiles (aussi connu sous le nom polynucléaires ou PMN) sont expédiés vers le site
3. & ensp; macrophages etc sont recrutés sur le site
4. & ensp; médiateurs cellulaires (cytokines) sont produites par ces cellules immunitaires recrutées et par des cellules locales dans la région comme les fibroblastes et les ostéoblastes. Les cytokines sont le mécanisme le corps utilise pour la communication cellulaire. Ce sont des protéines biologiquement actives qui modifient la fonction de la cellule qui le libère ou la fonction de cells.12 adjacente Ils peuvent agir localement pour réguler le processus inflammatoire ou peuvent être envoyés à lointaine sites6
5. & ensp; chimiokines (cytokines avec propriétés chimiotactiques) sont libérés et jouent un rôle important dans plus leucocytaire recruitment13
6. & ensp; Ces cytokines travaillent avec le corps pour le défendre contre les attaques. Les cellules immunitaires et leurs produits chimiques sécrétées tentent de détruire, diluer ou murer l'agent12 préjudiciable
7. & ensp; T et les cellules B médiatisent la réponse adaptative
Il est à noter que, bien que les bactéries orales vivent près d'un parodonte très vascularisé , très peu de bactéries provoquent des infections systémiques chez l'individu sain. Ceci est le résultat du système de défense innée de l'hôte très efficace qui surveille la croissance bactérienne et empêche l'intrusion de bactéries dans les tissus locaux. L'équilibre dynamique (homéostasie) existe entre les bactéries de la plaque dentaire et la système7 innée de défense de l'hôte
Ceci est la situation telle qu'elle se produit dans la santé. Quand il est compromis dans la santé de l'individu, systémique ou locale, tous les paris sont ouverts et le processus de la maladie inflammatoire commence par la Résolution de la résolution RESPONSEComplete INFLAMMATOIRE d'une réponse inflammatoire aiguë et le corps & rsquo;. De retour à l'homéostasie est nécessaire pour la santé. Les leucocytes et les bactéries envahissantes doivent être enlevés sans laisser de restes de la conflict.14 Traditionnellement, on pensait que la réponse innée peters passivement que les signaux proinflammatoires decline.15 Toutefois, il semble maintenant que la résolution de l'inflammation et de retour à l'homéostasie est un processus régulé activement, pas un passif one.16 Il y a des médiateurs pro-résoudre spécialisés lipides dans les familles chimiquement distinctes qui sont impliqués dans ce processus. Ce sont des lipoxines, résolvines et protectines. Ces substances sont activement biosynthétisés pendant la phase de résolution de l'inflammation aiguë et agissent pour contrôler l'ampleur et la durée de inflammation.11
lipoxines
: A la fin de l'inflammation en bonne santé, les neutrophiles cessent sécrétant des cytokines pro-inflammatoires et commencer la synthèse de composés qui arrêtent l'inflammation. Ces composés sont appelés lipoxines. Ils sont dérivés de lipides (acide arachiodonic & mdash; un acide trouvé dans les membranes cellulaires gras) libéré de neutrophiles et d'autres cells.17 inflammatoires
Pendant l'inflammation aiguë, l'acide arachiodonic est converti en médiateurs pro-inflammatoires, y compris la prostaglandine. Dans l'individu en bonne santé, le niveau de prostaglandine élevé signale la nécessité de résoudre l'inflammation. Cela déclenche un interrupteur dans l'action de l'acide arachiodonic pour produire maintenant lipoxines, qui arrêtent activement inflammation.17 lipoxines sont essentiellement un "signal de freinage" pour neutrophils.14 Aspirine transforme lipoxine en une forme plus bioactive avec plus puissant proresolving properties.18
résolvines
:
résolvines sont des substances qui sont dérivés des acides gras oméga-3, des acides gras alimentaires (EPA et DHA). Plusieurs études cliniques ont montré que les régimes riches en oméga-3 sont utiles dans la prévention et le traitement de l'arthrite, les maladies cardiovasculaires (maladies cardiovasculaires) et d'autres états inflammatoires. Résolvines formés à partir d'oméga-3 peuvent être responsables de this.17
résolvines agir localement pour arrêter le recrutement de neutrophiles et de l'infiltration. Les neutrophiles sont présents dans les tissus enflammés ou blessés et leur élimination efficace est une condition préalable à la résolution complète de la réponse inflammatoire et revenir à homeostasis.19: Résultats de P. études animales de parodontite gingivalis induite a montré un traitement resolvin topique arrêté la progression de la maladie parodontale .20
fils de soie étaient attachés autour des dents de lapin pour piéger les bactéries puis P. gingivalis a été ajouté pour induire la parodontite. Un groupe a reçu une application topique de résolvine, l'autre groupe a reçu un placebo. Les lapins recevant resolvin topique étaient en bonne santé; le groupe placebo présentaient une maladie périodontique.
traitement topique résolvine a arrêté la progression de la maladie et il y avait une résolution complète de l'inflammation parodontale. Le traitement a entraîné une repousse osseuse à des niveaux pré-maladie. la preuve histologique a montré à la fois nouveau collagène et nouvelle deposition.20 osseuse
LA INFLAMMATOIRE ResponseLe base étiologique primaire mésadaptés CHRONIQUE pour la maladie parodontale est bactérienne. Toutefois, la réponse inflammatoire de l'hôte excessive et /ou la résolution inadéquate de l'inflammation est essentielle à la pathogenèse de periodontitis.18 résultats de la maladie parodontale du corps & rsquo; s défaut de désactiver sa réponse inflammatoire à l'infection. Le résultat est chronique mésadapté inflammation.17
Comme indiqué, «pathogènes clés» tels que P. gingivalis créer un dysbiosis entre l'hôte et la plaque dentaire. Une étape essentielle dans le mécanisme inné est altérée, conduisant à une croissance du nombre de bactéries commensales et une inflammation accrue. Cela produit un environnement qui dégage une riche source de nutriments tels que les protéines de l'hôte dégradées qui sont juste ce besoin P. gingivalis pour la survie et la croissance. P. gingivalis continue d'exploiter le changement de l'environnement, ce qui conduit à plus de bactéries, encore plus l'inflammation et la résorption osseuse et un espace de niche parfaite (plus profondes poches parodontales) où tout peut continuer undisturbed.9
parodontite chronique a plusieurs étiologies. L'infection bactérienne persistante de P. gingivalis est juste un de ces. une maladie inflammatoire représente une perturbation de l'homéostasie tissulaire. Tout facteur (si basés microbienne ou hôte) qui peut déstabiliser l'équilibre homéostatique peut faire pencher la balance vers maladie.8 inflammation aiguë inflammatoire qui est résolu dans un délai raisonnable empêche une lésion tissulaire. résolution inadéquate et l'échec pour revenir au résultat de l'homéostasie dans l'inflammation chronique et destruction.18 tissulaire
Dans l'inflammation chronique non résolue:
1. & ensp; cellulaire et les réponses moléculaires aux défis bactériens impliquent une adaptation constante et feedback21 réglementaires
2. & ensp; neutrophiles, les macrophages et les monocytes continuent à sécréter des cytokines. Cela crée une lésion chronique complexe qui détruit le parodonte
3. & ensp; Cytokines promouvoir la libération de MMP & mdash; métalloprotéinases matricielles (Ce sont des enzymes protéolytiques impliquées dans le remodelage de l'os normal Ils comprennent collagénases Pratiquement tous les collagénases trouvés dans la maladie parodontale sont dérivées.. des cellules hôtes non bacteria.21 Ils sont aussi les médiateurs clés dans la destruction irréversible des tissus en parodontite et ont été utilisés comme biomarqueurs de la progression de la maladie) 22
4. & ensp, la destruction des tissus est pas unidirectionnel. Il est constamment ajustée par l'hôte & ndash; interactions21 bactérienne
5. & ensp, la destruction de l'os alvéolaire est le résultat de la désolidarisation des processus normalement étroitement couplé de la résorption osseuse et formation21
6. & ensp, la production de prostaglandine joue un rôle dans les cytokines résorption de l'os alvéolaire sont d'un mécanisme intermédiaire entre la stimulation bactérienne et la destruction des tissus. Ils ont été historiquement identifiés comme produits leucocytaires, mais beaucoup sont également produites par d'autres types de cellules telles que les fibroblastes, les ostéoblastes, etc.23
L'équilibre entre les cytokines stimulatrices et inhibitrices, et la réglementation et la signalisation de leurs récepteurs, peut déterminer le niveau de loss.23 des tissus parodontaux
la réponse de l'hôte est le principal facteur contribuant à la maladie parodontale mésadapté chronique. Une réponse hôte déficiente initie la maladie chronique et une réponse trop vigoureuse conduit à des facteurs de risque supplémentaires de tissus breakdown.23 pour l'observation PARODONTALE DISEASEClinical montre des variations remarquables dans les réponses d'accueil entre les individus et dans leur présentation de la maladie parodontale. Bien défi microbien est un facteur d'amorçage primaire, il existe de nombreuses autres variables qui modifient l'expression de la maladie. Ces facteurs de risque interfèrent avec la façon dont le corps réagit à l'invasion bactérienne. Sans les facteurs de risque, l'hôte peut être capable de limiter la destruction du tissu parodontal. Les modificateurs de la maladie tels que le tabagisme en présence d'une accumulation bactérienne peut changer la réponse immunitaire au-delà des bactéries de parameters.24 normale lancer parodontite. Ils sont essentiels, mais ils sont insuffisants. Ce qui est requis est un hôte sensible. Les facteurs de risque de déterminer la sensibilité aux maladies, l'apparition, la progression, la gravité et outcome.21
Dans les années 1990 des études ont été entreprises pour établir des facteurs de risque de maladie parodontale. La présentation clinique, la progression attendue et la réponse au traitement ont été jugées «une intégration nette de la réponse hôte modifiée par la génétique des patients et des facteurs environnementaux". Ces facteurs peuvent faire pencher la balance à plus sévère destruction.24 parodontale Les différents environnement, acquis et les facteurs de risque héréditaires ont été jugés: le diabète, le tabagisme, une mauvaise hygiène buccale, microflore spécifique, le stress, la race et le diabète augmente de gender.25 le risque grâce à une réponse inflammatoire amplifiée et la plaie déprimée healing.26 diabétiques ont cytokines qui répondent à la provocation bactérienne à un taux supérieur à la normale. les tissus gingivaux et fluide gingival contiennent des concentrations de ces cytokines élevées, produisant des niveaux élevés de MMP qui favorisent la destruction des tissus et de la maladie severity.21
Environnement
: Le tabagisme contribue à la gravité accrue par la libération de toxines dans l'oral cavité. Il est le risque environnemental identifié le plus fortement associé à la maladie parodontale. Dans certaines études, l'impact du tabagisme emporte sur l'effet des bactéries pathogènes comme déterminant de outcome.27
Génétique
: Les études de jumeaux de parodontite adulte montrent une plus grande concordance pour la parodontite sensibilité entre les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes. Il a été estimé que les comptes de l'hérédité pour environ 50 pour cent du risque accru pour periodontitis.21 graves
Étant donné le rôle crucial des neutrophiles dans l'inflammation, des anomalies génétiques dans la fonction des neutrophiles seraient censés influer sur la maladie parodontale. C'est le cas. Des anomalies génétiques en fonction des neutrophiles ont été démontrées dans 75 pour cent des patients atteints de juvéniles periodontitis.21
épigénétique
: Le contrôle de la façon dont certains gènes sont exprimés dans des tissus spécifiques peut changer toute la vie par des facteurs tels que le régime alimentaire, le stress, le tabagisme et accumulation.28 bactérienne Ceci est appelé épigénétique.
altérations épigénétiques dans le résultat de l'ADN dans des changements durables dans l'expression de genes.24 choisis plutôt que d'impliquer la variabilité de la séquence génétique lui-même, la régulation épigénétique est réversible la modification de l'expression génique déterminé par des expositions environnementales. Et il peut être inheritable.29
L'exposition change effectivement l'ADN par méthylation des séquences génétiques. La méthylation différentielle des gènes peut contribuer à l'état malade. Les changements qui persistent dans le tissu augmentent la susceptibilité à la réinfection. De cette façon, un combat précédent de l'inflammation parodontale peut augmenter la sensibilité à des épisodes ultérieurs de infection.30
Bien sûr, il y a aussi des changements anatomiques qui résultent de la maladie parodontale, comme des poches résiduelles et les défauts osseux. Ceux-ci peuvent aussi prédisposer l'individu à d'autres infection.31 parodontale
INFLAMMATION COMME FACTEUR DE MALADIES DU VIEILLISSEMENT: LES LOCAUX & mdash; maladies SYSTÉMIQUE LINKChronic comme la polyarthrite rhumatoïde, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les maladies parodontales peuvent se développer en raison des réponses inflammatoires effrénées qui ont mésadaptées sur decades.1,12 Dans les maladies inflammatoires, les réponses innées et adaptatives deviennent non résolus et chronique. Les tissus ne reviennent pas à homeostasis.1
L'inflammation chronique est caractérisée par la poursuite de la production de cytokines, de l'acide provenant des modulateurs arachiodonic (tels que les Prostaglandines) et de nombreux autres produits. Parodontite, situé dans la cavité buccale, et donc facilement observable, a été utilisé comme modèle pour d'autres maladies inflammatoires. La parodontite est également unique parmi les maladies inflammatoires parce que l'étiologie est bien connue (plaque bactérienne) et la pathogenèse est si bien characterized.20
La relation de la maladie parodontite /systémique a été largement étudié. Il existe des preuves épidémiologiques importants pour suggérer que l'inflammation parodontale peut influencer le cours d'une maladie systémique, en particulier CVD, le diabète et le faible poids à la naissance infants.20 études épidémiologiques (preuve indirecte) ont démontré des associations statistiques entre une mauvaise santé buccodentaire et plusieurs diseases.32 systémique Cette preuve épidémiologique continue de croître.
Plus de preuves directes à travers des études expérimentales suggèrent que la charge inflammatoire locale présentée par une infection parodontale provoque un fardeau inflammatoire systémique accrue à savoir une inflammation locale peut être un modificateur de inflammation.20 systémique
CRP études de suivi (protéine C-réactive) les niveaux ont montré que cette connexion. CRP est:.
1. & ensp; Un des bio-marqueurs les plus déclarés de l'inflammation systémique
2. & ensp; Une protéine dont la production est déclenchée par des infections, les traumatismes, la nécrose et la malignité et également liée aux maladies du cœur et diabète6
3. & ensp;. synthétisées dans le foie en réponse à des cytokines pro-inflammatoires
4. & ensp; un composant de sérum normal, mais un CRP sérique élevé reflète une élévation de l'inflammation systémique. Un niveau de CRP élevé a été associé à un risque accru de CVD20 et est également vu dans parodontale disease.33 CRP produit des actions biologiques qui aggravent la réponse inflammatoire, et peut également influer sur le déclenchement ou la progression des maladies systémiques comme atherosclerosis.34
Une étude sur des animaux atteints de parodontite induite (ligatures avec P. gingivalis pendant six semaines de production parodontite) a montré qu'ils ont des niveaux élevés de CRP systémiques. Après un traitement résolvine topique, non seulement le tissu périodontique est retourné à la santé, mais le niveau systémique de la CRP a été retourné à celle associée à la santé. Le traitement résolvine abaisse la charge inflammatoire locale qui se traduit par une burden.20 systémique inférieure
Une autre étude utilisant le même modèle d'animaux atteints de parodontite, a montré que ces animaux ont plus l'athérosclérose (mesurée par les dépôts de plaque gras dans les gros vaisseaux sanguins) que le subjects.17 de contrôle des sujets «inflammation résistant» (avec des niveaux élevés de lipoxine dans leur sang) non seulement échoué à développer une maladie parodontale, mais leurs artères étaient presque complètement libre de la plaque par rapport à l'inflammation locale du contrôle subjects.17 de le parodonte peut influencer l'inflammation systémique par plusieurs pathways.35,36 distincts
1. & ensp; inflammation locale produit des micro-ulcérations à travers l'épithélium de poche, la promotion de risques pour les infections de site distant et bactériémie transitoire
2. & ensp; Il est diffusion systémique de médiateurs inflammatoires produites localement (cytokines). Ceux-ci commencent alors à agir de manière systémique, affectant d'autres systèmes d'organes
3. & ensp; diffusion bactérienne libère une variété de molécules biologiquement actives telles que des lipopolysaccharides (à partir de la membrane cellulaire bactérienne), des endotoxines, des peptides chimiotactiques, des protéines, et d'autres qui peuvent entrer la circulation systémique. Ces produits déclenchent la réponse inflammatoire de l'hôte dans les zones loin du parodonte et élever les concentrations sériques de cytokines
4. Les cytokines circulantes produites par ces réponses affectent les artères et les organes
5. & ENSP; CRP est synthétisé dans le foie en réponse à ces circulants cytokines pro-inflammatoires dans la phase aiguë de l'inflammation. CRP peut produire des effets dommageables sur d'autres organes, conduisant à des lésions vasculaires, les maladies cardiovasculaires et accidents vasculaires cérébraux.
L'essentiel est que l'inflammation locale chronique non résolue crée une situation systémique toxique. Les bactéries, les médiateurs pro-inflammatoires, et causent des dommages CRP au niveau local et la diffusion de ces substances nocives provoque des dégâts dans tout le corps.
Le "lien orale /systémique» est une construction artificielle. Le parodontale /lien systémique est simplement un lien d'inflammation locale /systémique. Le parodonte est une partie intégrante du corps & rsquo; s écosystème systémique. Il est évident que l'effet local sur une partie de cet écosystème aura un impact sur l'ensemble de l'organisme.
L'IMPACT SUR LES mécanismes de réponse inflammatoire PATIENT CAREUnderstanding est essentiel dans le développement de traitements innovants pour l'inflammation parodontale. Alors que le détartrage et le surfaçage radiculaire est l'étalon-or dans le traitement non chirurgical pour parodontite chronique, il ne concerne que l'étiologie bactérienne de la maladie, et non pas sa progression inflammatoire. Une grande partie de la maladie parodontale est le résultat de la réponse de l'hôte briser les structures environnantes
Les événements dynamiques de la pathogenèse sont déterminés principalement par la signalisation et de molécules régulant cette fonction cellulaire directe et ndash. l'inflammation chronique cytokines.21 favorise la croissance des bactéries pathogènes, par la production de produits de dégradation tissulaire. Résolution de l'inflammation élimine efficacement l'agent pathogène de la lésion en enlevant ses source.20 alimentaires
progrès dans le traitement doivent tenir compte des facteurs bactériologiques spécifiques, la réponse de l'hôte et la progression de la maladie systémique.
Lorsque nous sommes confrontés à de nouvelles techniques et des produits conçus pour promouvoir la santé parodontale, nous devrions être ouverts à l'innovation, mais aussi judicieux dans notre évaluation. Cela est possible uniquement si nous sommes armés d'une connaissance approfondie des mécanismes de l'inflammation parodontale et leurs séquelles. Cette connaissance nous les bras avec les outils pour offrir à nos patients les meilleurs résultats cliniques possibles. OH
Santé bucco-dentaire se félicite de cette article original
REFERENCES:.