RÉSUMÉ
L'étiologie de la parodontite chronique implique des interactions hôte-parasite complexes modifiés par des facteurs environnementaux et génétiques. pensée contemporaine suggère que la gestion à long terme réussie de la parodontite chronique peut se combiner à la fois un traitement mécanique et antimicrobien local avec modulation de systémique (hôte) réponse des patients à l'exposition bactérienne. Un médicament a été approuvé par les États-Unis Federal Drug Administration pour une utilisation en tant que complément à la mise à l'échelle et le surfaçage radiculaire pour le traitement de la parodontite chronique. Il est faible dose d'hyclate de doxycycline 20mg (Periostat) et est efficace et sans danger lorsqu'ils sont pris toutes les 12 heures. Periostat est un inhibiteur de métalloprotéases de la matrice qui ont été impliqués dans la dégradation induite par la plaque-pathologique du collagène du tissu conjonctif du parodonte des structures de support. Dans cet article de revue, nous allons répondre aux questions fréquentes concernant le rôle de la doxycycline de dose subantimicrobial dans le traitement de la parodontite.
parodontite DU PROBLÈME apparaît comme un site spécifique, progressif, et parfois maladie épisodique, affectant la dent des structures de soutien, les estimations prudentes peridontium.1 indiquent que la parodontite touche environ 33 pour cent de la population des États-Unis qui sont au-dessus de l'âge de
En plus de la perte des dents, la parodontite de 30 ans2 peut exposer les patients au développement possible des diverses affections systémiques telles que le diabète sucré, la maladie pulmonaire obstructive chronique, les résultats défavorables de la grossesse et les maladies cardiovasculaires, 3,4 par conséquent, il est essentiel d'aborder le problème afin de maintenir santé.5 général du patient
mALADIE PATHOLOGIE
la physiopathologie de la maladie parodontale est caractérisée par une séquence d'événements initiés par la présence de bactéries dans le sillon gingival. Bien qu'il ait été considéré que les bactéries étaient la seule cause des maladies parodontales, les données fondées sur des preuves montrent maintenant que la répartition des tissus parodontaux est principalement causée par la réponse de l'hôte à la présence de l'bacteria.6 Les résultats de la réponse de l'hôte dans la stimulation de la les cellules pour libérer une variété de substances, des cytokines qui à leur tour induisent infiltrant et résident dans les cellules du parodonte, et d'autres parties du corps, afin de libérer des enzymes connues sous le nom métalloprotéinases matricielles (MMP).
MMPs sont les peptidases que agir ensemble comme agents de protéines du tissu conjonctif, y compris le collagène dégradant. Prominent parmi les MMP qui favorisent l'éclatement des structures parodontales de soutien sont des neutrophiles dérivés MMP-8, (collagénase), MMP-9 (gélatinase), 7-9 et MMP-13 (collagénase qui est dérivé d'os) .10, 11
des niveaux élevés de MMP activées détruisent progressivement la matrice collagénique, de dégrader la gencive, le desmodonte et l'os alvéolaire de support dans le parodonte malade, créant ainsi les signes et les symptômes cliniques de la maladie parodontale.
tRAITEMENTS aUX DATE eT LEURS LIMITATIONS
traitements non chirurgicaux traditionnels tels que le détartrage et le surfaçage radiculaire (SRP) sont conçus pour arrêter la progression de la maladie parodontale et de stabiliser les niveaux d'attache clinique. A ce titre, ils sont dirigés à réduire au minimum la présence de pathogènes parodontaux dans le sulcus. SRP réduit mécaniquement la charge bactérienne dans la cavité buccale en éliminant le tartre et la plaque dentaire, en plus de l'élimination des endotoxines bactériennes à partir de la surface de la racine des dents. Les traitements additionnels sont considérés comme adjuvant au débridement mécanique et comprennent systemic12 et delivered13,14 localement traitement antimicrobien, conceptions de brosse à dents uniques, les procédures chirurgicales et les systèmes de soins à domicile spécifiques, qui servent tous l'objectif commun de modifier l'environnement local afin de minimiser la charge bactérienne.
traitements antimicrobiens traditionnels présentent deux limites majeures:
* élimination bactérienne totale est impossible, car toujours présent flore buccale repeuple rapidement, même dans les cas de stérilisation de poche
* le traitement antimicrobien fait. ne réglerait pas le "host-réponse" aspect de la maladie. A savoir, il ne peut pas influencer la mesure dans laquelle l'hôte répond à la présence de l'agent pathogène. Le traitement antimicrobien n'a également aucun effet sur l'activité des MMPs, qui sont les produits finals de la «réponse de l'hôte» mentionné ci-dessus.
Cependant, il est important de noter que les traitements antimicrobiens n'ont des résultats positifs en ce sens qu'ils indirectement diminuer l'activité MMP en réduisant la charge bactérienne, réduisant ainsi les stimuli pour la production d'hôte de MMP destructrices.
Il est également vrai que seuls les traitements antimicrobiens, lorsqu'il est administré à des patients atteints anormaux "réponses de l'hôte» (soit exagéré ou dysfonctionnel ), ou chez les patients qui sont réfractaires au traitement, entraîner imprévisible et parfois des résultats optimaux.
LE tRAITEMENT dE ROMAN APPROCHE
la combinaison de traitements traditionnels avec la modulation de l'hôte
Depuis adultes parodontite est causée par parodontaux et destructrices "réponses de l'hôte", tout programme de gestion devrait inclure des traitements et thérapies qui tiennent compte de ces deux éléments, à savoir, les bactéries réductrices mécaniques procédures principalement, combiné avec pharmacothérapies hôte-modulant administrés par voie systémique comme adjuvants de traitement.
tétracyclines en tant qu'agents modulateurs hôtes
tétracyclines, administré à des doses de 200 ou 100 mg /jour sont connus pour agir comme bactériostatiques dans le traitement de la parodontite. Les tétracyclines sont également connus comme inhibiteurs de MMP de tissus destructifs dans le liquide et les tissus gingival, indépendamment de leur antimicrobien
activity.8,9,15-21
tétracyclines, inhibent directement les tissus MMP destructrices, y compris la MMP-8, MMP -9 et MMP-13, alors que la doxycycline (une tetracycline semi-synthétique) a été montré que l'inhibiteur le plus puissant de la MMP activity.8,22 doxycycline agit principalement comme un inhibiteur non compétitif de collagenase8 et affecte les réponses de l'hôte par l'intermédiaire de multiples mécanismes indirects. Depuis le début des années 1980, diverses pharmacothérapies ont été étudiés afin d'évaluer leur potentiel en tant que hôte modulant agents. Golub et ses collègues ont identifié une propriété inattendue dans la classe d'antibiotiques des tétracyclines (y compris la doxycycline) dans leur capacité d'arrêter la destruction parodontale agressive vu dans des modèles animaux de periodontitis.15,17
PERIOSTAT: L'HISTOIRE
< p> Avec la connaissance du potentiel de tétracyclines pour inhiber les MMP, un programme d'essai clinique approfondie a été lancée pour évaluer l'utilisation de la doxycycline comme traitement d'appoint pour parodontite adulte. Les résultats des essais de phase II ont montré que des doses subantimicrobial de doxycycline (DDI), réduit les niveaux élevés de gingival collagénase fluide gingival par rapport aux patients recevant le placebo (p & lt; 0,05). En outre, dans les groupes recevant les doses les plus élevées du médicament (20mg deux fois par jour), l'amélioration des niveaux d'attache clinique étaient greater.25
Dans des études distinctes, impliquant des volontaires sains qui ont reçu une dose subantimicrobial de doxycycline (20mg bid), les taux plasmatiques de doxycycline étaient significativement en dessous du seuil minimum requis pour une efficacité antimicrobienne (Fig. 1) 25. Ceci confirme l'hypothèse que les effets modulateurs de l'hôte de doxycycline sont indépendantes de ses propriétés anti-microbiennes. En outre, il a été montré dans la études de phase II qu'il n'y avait pas de corrélation entre le poids corporel et les taux plasmatiques de doxycycline à l'état d'équilibre et, par conséquent, pas nécessaire d'ajuster la dose en conformité avec le corps weight.25
études de phase III ont été entreprises pour établir l'innocuité et l'efficacité de la doxycycline de dose subantimicrobial (SDD) offre de 20mg utilisé comme adjuvant à détartrage et le surfaçage radiculaire chez les patients avec periodontitis.23,24 chroniques en 1998, la Food and Drug administration américaine (FDA ) a approuvé Periostat (20mg doxycycline) pour une utilisation en tant que complément à la SRP dans le traitement de la parodontite adulte.
preuves moléculaires supplémentaires pour l'effet de la DDS en tant que modulateur hôte
Depuis les études originales réalisées par Golub et ses collègues dans les années 1980, Golub et d'autres encore ont étudié l'influence de la SDD sur la réponse de l'hôte à un niveau moléculaire.
en 1997, Golub et colleagues26 étudié si l'administration DDI à une population de patients atteints de parodontite chronique réduirait la quantité de collagénase spécifiques et des fragments de dégradation du collagène de type osseux dans le fluide gingival (GCF). Leur conception de l'étude inclus SRP chez 18 sujets souffrant de parodontite chronique, dont 12 ont reçu un traitement d'appoint avec une enchère 20mg doxycycline. Les deux groupes ont été suivis pendant une période de deux mois. Une réduction significative de type collagénase neutrophile (MMP-8) et MMP-13, qui est associée à une résorption osseuse, ainsi que d'une augmentation significative (p & lt; 0,05) la réduction des fragments de dégradation du collagène, a été observée. Les auteurs ont reconnu que, pour la première fois, dans les études humaines, une réduction de l'activité MMP a été détectée avec une réduction concomitante des niveaux de fragments de dégradation du collagène.
Dans une étude récente Choi et plus AL27 encore examiné l'influence de la SDD administré pendant 120 jours sur les mesures cliniques, ainsi que PGCD connus et de marqueurs de tissus pour la parodontopathie, tels que la MMP-8, MMP-9, un inhibiteur tissulaire de métalloprotéinases de matrice (TIMP-1) et l'interleukine-6 (IL-6). Dans leur étude 32 patients ont été répartis au hasard dans un groupe de contrôle (SRP + placebo) et un groupe d'étude (SRP + offre de 20mg doxycycline). Au bout de 120 jours, une augmentation significative (p & lt; 0,05) la réduction de la MMP-8 a été détecté dans le groupe d'étude par rapport au témoin. Cette différence a coïncidé avec une amélioration significative des paramètres cliniques. Aucune différence significative n'a été trouvée entre l'étude et le groupe témoin dans les niveaux de MMP-9, TIMP-1 et IL-6.
Emingil et coll.28 utilisé laminine-5 (Ln-5) niveaux GCF, un marqueur pour la migration épithéliale apical des cellules dans le développement de poche parodontale, pour évaluer l'effet de la SDD en collaboration avec SRP. Trente patients atteints de parodontite chronique ont été assignés au hasard à un groupe de contrôle (SRP + placebo) et un groupe d'étude (SRP + offre de 20mg doxycycline pendant trois mois). Les groupes ont été suivis tous les trois mois jusqu'à un an. On a constaté que Ln-5 étaient significativement plus faibles dans le groupe d'étude par rapport au témoin, pour chaque intervalle de temps. Dans une deuxième publication par le même groupe de recherche, une réduction significativement plus importante a été signalée dans MMP-8 niveaux dans le groupe DDI par rapport à la control.29
LES ETUDES CLINIQUES
Quelle est la effet du traitement SDD en collaboration avec SRP sur les patients atteints de parodontite chronique?
l'étude la plus vaste a été publié par Caton et al dans 2000.30 Cette étude a inclus 190 patients dans cinq centres dentaires aux États-Unis. Tous les patients ont reçu SRP et ont été assignés à recevoir doxycycline 20mg d'achat ou de placebo, pendant neuf mois. Les mesures de base inclus profondeur de sondage (PD), niveau d'attache clinique (CAL), le saignement au sondage (BOP), et par le pourcentage des patients de sites avec un gain CAL et PD réduction = 2 mm et 3 mm =. Cette manière de présenter les résultats fournit de meilleures informations concernant l'applicabilité et l'efficacité clinique du traitement. Les résultats ont été divisés en trois groupes de patients: les sites de dents avec la ligne de base PD de 0-3mm étaient considérés comme normaux; sites des dents avec la ligne de base PD de 4-6mm ont été considérés comme des sites légèrement modérément malades et des dents avec la ligne de base PD = 7mm ont été considérés comme gravement malades. Les patients ont été suivis tous les trois mois jusqu'à neuf mois. Dans la légère à des groupes modérés et sévères l'amélioration de la CAL et PD était significativement plus élevée (p & lt; 0,05) dans le groupe d'étude que dans le contrôle de toutes les échelles de temps. Le pourcentage de sites de dents avec CAL Gain = 3mm était de 60%, 30%, et 25% plus élevé dans le groupe DDI par rapport au placebo à trois, six et neuf mois, respectivement. Le pourcentage de sites de dents avec PD réduction = 3mm était de 152%, 82%, et 68% plus élevé dans le groupe DDI par rapport au placebo à trois, six et neuf mois, respectivement. Il ressort de cette étude que l'utilisation adjuvante des SDD avec SRP est plus efficace que l'utilisation du SRP seul.
Long terme
Depuis cette étude, d'autres groups31-33 ont étudié (neuf mois) l'utilisation de DDI comme traitement d'appoint à la SRP, et tous ont trouvé les groupes de traitement SDD pour être supérieur à SRP seul.
Deux études, 28,34 examiné l'effet de l'utilisation à court terme des SDD sur le résultat clinique lorsqu'il est combiné avec SRP. Dans un plan d'étude unique, Golub et AL34 a évalué 51 patients jusqu'à 36 semaines. Après mise à l'échelle et la prophylaxie supra- et sous-gingival, les patients ont été divisés en 5 groupes: 1) doxycycline 12 semaines offre de 20mg, 2) doxycycline 12 semaines 20mg qd, 3) doxycycline 4 semaines 20mg enchère puis 8 semaines 20mg QD, 4) doxycycline 4 semaines 20mg enchère alors placebo 8 semaines, 5) placebo de 12 semaines. À la suite de la première période de l'étude (12 semaines), les patients ont été suivis pendant 12 semaines, puis ont reçu un deuxième traitement. Groupes 1 à 3 ont reçu doxycycline 20mg qd pendant 12 semaines et les groupes 4 et 5 ont reçu un placebo qd pendant 12 semaines. Les auteurs PD mesurée, CAL et GCF collagénase au départ et toutes les 12 semaines.
Dans les trois groupes recevant DDI une réduction de collagénases et gain de CAL GCF a été observée par rapport à la groups.4,5 placebo Il semble que, pendant les 12 semaines après le premier cours de traitement (de la semaine 13 à 24), tous les groupes ont commencé à perdre CAL. Cette tendance a cessé au cours du deuxième cours de traitement, qui comprenait détartrage et DDI (QD) ou un placebo (de la semaine 25 à 37). Seulement dans le groupe recevant la dose la plus élevée de la SDD (20mg doxycycline offre + 20mg qd) il n'y avait pas de perte de CAL à 36 semaines comparativement à environ 0.8mm perte d'attache à 24 et 36 semaines dans les autres groupes.
de cette étude, il apparaît que l'effet bénéfique de trois mois de doxycycline 20mg offre, n'a pas été maintenue sans un deuxième cours de traitement SDD. Il convient de mentionner que le maintien des intervalles (c.-à-d 'échelle et la prophylaxie), dans cette étude était de six mois et non trois mois comme recommandé par plusieurs autres studies.35-38 humaine Tous les groupes maintenus stabilité, sinon un gain de CAL dans le premier trois mois, qui a été suivie par une perte rapide de CAL de la semaine 12 à la semaine 24.
une deuxième study28,29 a évalué l'effet sur une période de 12 mois de adjuvante trois mois administration de DDI à SRP. Trente patients souffrant de parodontite chronique ont été randomisés pour le contrôle (placebo) ou étude (doxycycline 20mg bid) groupes. Les mesures et la prophylaxie ont été menées tous les trois mois pour la période d'un an. Les mesures comprenaient: GCF, PD, CAL indice gingival (GI), et l'indice de plaque (PI). Ce groupe a étudié la MMP-8 et les niveaux dans le GCF laminine-5 (Ln-5). Dans les deux groupes (c.-à-étude et de contrôle), il y avait une amélioration significative dans les mesures cliniques et moléculaires par rapport à la ligne de base.
Le groupe DDI par rapport au placebo avait une PD inférieure significative dans neuf et 12 mois intervalles. Une réduction significative de la MMP-8 niveaux a été noté que dans le sixième mois et Ln-5 réduction du troisième mois. Comme mentionné précédemment, dans cette étude, les deux groupes ont subi trois intervalles mois d'entretien. Cela peut être la raison de l'amélioration des résultats et stables dans les deux groupes, et l'absence de signification statistique entre les deux groupes dans certains des intervalles de temps.
D'après les études à court et à long terme menée jusqu'ici, il semble que le traitement SDD en collaboration avec SRP, qu'il soit donné pour une courte période (trois mois) ou pour une durée plus longue (neuf mois), est supérieur au traitement SRP seul.
est-ce l'effet bénéfique de SDD stable?
Caton et al ont examiné les patients de la grande étude, 39 trois mois après la patients ont arrêté le traitement et le placebo DDI (après un an). Le but de cette étude était d'examiner si l'effet bénéfique de DDI administré pendant neuf mois a eu un effet durable. Les résultats indiquent que, au sein de chaque groupe de gravité de la maladie, l'amélioration initiale de PD et CAL est resté stable pour les trois mois supplémentaires sans traitement. Novak40 et autres ont également rapporté des résultats stables trois mois après six mois d'utilisation de DDI. Emingil et al28,29 dans une étude décrite plus haut, a rapporté des résultats stables avec beaucoup plus grandes réductions de PD, dans le groupe DDI, par rapport au témoin après 12 mois (neuf mois sans traitement). Dans l'étude de Golub et AL34 les résultats bénéfiques initiaux obtenus après trois mois de traitement ont été perdus DDI, lorsque le traitement a été interrompu plus SDD. Trois autres mois de traitement DDI corrigés cela.
Est-ce que DDI ont un effet antibactérien sur la microflore sous-gingivale?
L'activité anti-collagénase de doxycycline avait été montré pour être indépendant de son activity.3 antimicrobien , 8,15,41,42 de multiples études ont échoué à identifier un effet antimicrobien de DDI sur le microflora.30,43,44 subgingival Walker et al44, par exemple, trouvé aucune différence microbiologiques entre les groupes d'étude pour les formes coccoïdes, motiles et non tiges -motile, fusiformes et les tiges filamenteuses. Seul le petit et grand groupe de spirochètes a été jugée nettement plus faible dans le groupe DDI par rapport au groupe placebo. Les auteurs expliquent cette constatation ne pas être associée à l'effet antimicrobien de la doxycycline, mais plutôt à l'amélioration globale de la santé gingivale en raison des propriétés anti-inflammatoires et anticollagénase de doxycycline.
Aucune étude n'a trouvé des preuves pour le multi résistance -antibiotic ou une résistance croisée à tout moment dans time.30,39,43
est un traitement bien toléré par DDI patients?
dans les études pivots, chaque patient a enregistré des événements indésirables dans un journal personnel . Seuls trois des 190 patients ont interrompu l'étude en raison d'effets indésirables, deux dans le groupe placebo, et un dans le groupe DDI. Aucune différence significative dans les effets indésirables, tels que: maux de tête, la grippe, les maux de dents, la congestion des sinus, abcès parodontal, maux de gorge, etc. pourrait être détectée entre le groupe d'étude et de contrôle. Il semble que l'utilisation de DDI est bien toléré par le patient.30,32
Est-ce que DDI ont un effet bénéfique aussi parodontite agressive généralisée?
En 2002, Novak et AL40 publié une étude sur l'effet du traitement SDD pendant six mois, en collaboration avec SRP sur les patients atteints de parodontite agressive. Tous les 20 patients ont 45 ans ou moins. Ils ont été divisés au hasard en groupes d'étude et de contrôle (10 patients par groupe). Tous les patients ont reçu des instructions de débridement et de contrôle de la plaque supra- et sous-gingivales. Le groupe d'étude a reçu 20mg doxycycline offre pendant six mois, tandis que le groupe témoin a reçu un placebo. Dans cette étude, le protocole d'entretien a été très strictement respectée, avec chaque patient recevant un traitement à chaque rendez-vous de rappel (1, 3, 6 et 9 mois). A la fin de l'étude (trois mois sans traitement DDI) statistiquement plus grande réduction de la MP a été observée dans le groupe d'étude par rapport au témoin (3.02mm 1.42mm vs). Dans le groupe DDI environ 40% des sites avec initial PD = 7mm, avait PD réduction = 4mm, par rapport à moins de 10 pour cent dans le groupe témoin. Probablement l'une des observations les plus importantes a été la très faible incidence de l'augmentation de PD dans le groupe d'étude (deux sites) par rapport au groupe placebo (10 sites). Cette étude n'a pas démontré un gain significatif de CAL dans le groupe DDI par rapport au groupe placebo, bien que la tendance était évidente.
De cette étude, il apparaît que l'utilisation de DDI en conjonction avec la bouche pleine débridement est bénéfique chez les patients atteints de parodontite agressive.
Quelle devrait être la durée minimale du traitement avec SDD?
Plusieurs modalités de traitement ont été utilisées dans le traitement des maladies parodontales conjointement avec SDD. Caton30 et Preshaw, 31,32 à long terme (neuf mois) études prospectives de patients atteints de parodontite chronique, ont trouvé le traitement SDD pour être supérieur au groupe placebo, avec des résultats stables jusqu'à trois mois sans le traitement SDD. Novak40 utilisé le traitement DDI sur les cas agressives généralisées pour une période de six mois et a rapporté des résultats supérieurs stables pour le groupe d'étude par rapport au groupe témoin. Ces résultats ont été maintenus pendant une période supplémentaire de trois mois. Emingil28,29 dans un traitement de trois mois avec SDD, a trouvé des résultats supérieurs stables dans le groupe d'étude par rapport au groupe de contrôle jusqu'à un an.
D'après les études disponibles dans la littérature jusqu'à présent, il semble raisonnable de suggère l'approche suivante de traitement: Une première cours de trois mois de SDD en collaboration avec SRP, puis l'évaluation des résultats. Les patients maintien PD stable et CAL doit être placée sur un intervalle d'entretien de trois mois. Si la détérioration est détectée, le traitement d'appoint DDI devrait être repris pour trois months.34,45 À ce jour, aucune étude n'a examiné l'effet du traitement SDD pour une plus longue période de neuf mois.
Comment bénéfique est le traitement avec SDD sur les fumeurs?
Preshaw et AL46 dans une analyse rétrospective des résultats d'un essai clinique prospectif randomisé, a rapporté que, le traitement SDD en collaboration avec SRP, pour une période de neuf mois, a montré de meilleurs résultats par rapport au placebo chez les fumeurs et les groupes non-fumeurs. Fait intéressant, lorsque l'on compare les deux groupes (fumeurs par rapport aux non-fumeurs) du groupe d'étude des fumeurs (avec SDD) réalisé plus de réduction de PD et le gain CAL par rapport au groupe placebo non-fumeurs.
Bien que les fumeurs sont connus pour obtenir des résultats cliniques moins bénéfiques du traitement parodontal, chirurgicales ou non, il semble, d'après les informations connues à ce jour, que le traitement améliore DDI le résultat du traitement non chirurgical chez les fumeurs par rapport à celui de la non-fumeur group.46
< p> Quel est l'effet de la DDS sur le traitement chirurgical?
parodontale à ce jour qu'une seule étude a été menée pour évaluer l'effet du traitement DDI sur les résultats de surgery.47 parodontale Vingt-quatre patients, après avoir subi chirurgie à lambeau ont été affectés soit à recevoir un traitement ou un placebo DDI pour un total de six mois. Les patients ont été évalués 12 mois post-opératoire (à savoir six mois sans traitement SDD). Au bout de 12 mois, la combinaison de DDI avec l'intervention à lambeau a donné lieu à une plus grande réduction de DP dans les sites traités qui étaient initialement & gt; 6mm.
Est-ce que le traitement combiné de DDI et non-stéroïdiens anti-inflammatoires synergique
Jusqu'à présent, l'utilisation de DDI, lorsqu'il est combiné avec soit un traitement chirurgical ou non chirurgical, a été montré? être bénéfique et supérieur à ces traitements sans DDI.
L'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), a été montré pour réduire la prostaglandine E2 (PGE2) et d'autres médiateurs de l'inflammation, qui sont connus pour induire la résorption osseuse et la fixation parodontale loss.48,49 Cet effet bénéfique "antidestructive" semble être entravée par les phénomènes de rebond survenant après l'arrêt de l'administration NSAIDS et la toxicité potentielle de leur long terme use.50
une nouvelle approche considérée combinant traitement SDD avec flurbiprofène à faible dose (LDF) .51 Dix-neuf patients souffrant de parodontite chronique ont été assignés au hasard à 1) que LDF (50mg qd), 2) que DDI (20mg bid), 3) une combinaison de LDF et SDD. Ces traitements prescrits ont été donnés après un traitement initial des instructions d'hygiène buccale et SRP. Les fumeurs ont été exclus de cette étude. Les examinateurs ont évalué les tissus décomposition marqueurs suivants de biopsies gingivales prises avant les médicaments ont été lancés et après trois semaines de traitement: la collagénase, la gélatinase, élastase et d'autres. Traitement avec LDF seul produit aucune réduction statistiquement significative dans l'un des marqueurs. DDI seul a réduit de manière significative les protéinases neutres hôte dérivée. Cependant, une courte période (trois semaines) traitement qui combinait LDF et DDI a produit un effet synergique, avec une réduction significative des activités collagénase, gélatinase, et de l'élastase. Une réduction de 46% -75% des marqueurs avec la thérapie de combinaison, par rapport à 21% -29% de DDI seul a été observée. Cette nouvelle approche doit encore être évalué pour la sécurité à long terme et de l'efficacité.
CONCLUSION
L'efficacité du traitement biomécanique pour la parodontite peut être améliorée lorsqu'il est combiné avec un traitement systémique qui traite spécifiquement de l'hôte- aspect de réponse de la parodontite. Periostat supprime enzymes tissulaires destructifs, et lorsqu'il est utilisé en tant que complément à la SRP ou chirurgie à lambeau, est avérée sûre et efficace pour améliorer les résultats du traitement chez les patients atteints de parodontite chronique et agressive. Un effet bénéfique significatif a également été prouvé pour les fumeurs. L'utilisation d'appoint de Periostat dans la gestion des patients constitue une approche nouvelle et importante dans le traitement de divers types de parodontite.
Acquittement
Les auteurs tiennent à remercier Sam Pivo pour son aide dans la rédaction de cet article.
Dr. Thomas Zahavi est un étudiant diplômé, Division de parodontie, Université de Rochester, Eastman Dental Center, Rochester, New York.
Dr. Jack G. Caton est le président sortant de l'American Academy of Periodontology (AAP), professeur, directeur de programme et président, Division de parodontie, Université de Rochester, Eastman Dental Center, Rochester, New York.
Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original.
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