Résumé de l'arrière-plan
diabète et le syndrome néphrotique (NS) promouvoir la gingivite et la levure comme les infections fongiques liées plaque.
L'étude évalue l'impact de la Candida spp
. et des facteurs généraux ou aux maladies liées au traitement sur la plaque liée la sévérité de la gingivite chez les enfants et les adolescents atteints de syndrome néphrotique /diabète Méthodes de Indice de masse corporelle de. (IMC), l'IMC score de déviation standard, et la cavité buccale (indice de plaque - PLI, indice gingival - GI, l'état de la muqueuse, la présence et l'activité enzymatique Candida) ont été évalués chez 96 patients (32 avec NS: 30- traitement immunosuppresseur, 35 - diabète de type 1, et 29 généralement en bonne santé), âgés; 3-18 ans. Laboratoire inclus cholestérol et de triglycérides mesures; chez les diabétiques hémoglobine glyquée subjects-, en Nouvelle-Écosse: protéines totales, albumine, créatinine, hémoglobine, hématocrite, numération des globules blancs, l'excrétion urinaire de protéine. Les dossiers médicaux ont fourni des informations sur la durée et le traitement des maladies. Une analyse statistique a été réalisée; Kendall coefficient Tau, test du chi-carré, t-test, et l'analyse de régression multiple (P & lt; 0,05) Résultats de
Candida spp.
. souvent survenus chez des patients en bonne santé, mais la candidose orale n'a été trouvée que dans les NS et les groupes de diabète (9,37% de et 11,43%). La gingivite est survenue plus fréquemment chez les patients avec NS /diabète. La gingivite gravité a été corrélée avec PLI, l'âge, et l'activité enzymatique de la levure dans NS - à un traitement immunosuppresseur avec & gt; 1 médicament, les doses de médicaments, la durée du traitement, les troubles lipidiques, et l'IMC; dans le diabète, avec la glycémie et l'hémoglobine glyquée & gt;. 8%
Conclusion
contrôle de l'hygiène pauvre est la cause principale de la gingivite. La gravité de la gingivite est probablement lié à l'âge, les troubles lipidiques et l'augmentation de la masse corporelle. Candida spp.,
Dans le diabète non compensée et ceux qui utilisent un traitement immunosuppresseur, pourrait intensifier la gingivite liée plaque.
Mots-clés
cavité orale immunosuppression néphrotique Type de syndrome de diabète 1 Candida spp
activité enzymatique hydrolytique gingivite Contexte
Le diabète et le traitement immunosuppresseur prédisposent les enfants à la gingivite plaque liée et les infections à levures orale [1-12]. Les deux maladies présentent un certain nombre de facteurs qui favorisent les infections bactériennes et fongiques. le flux salivaire réduit et la composition de la salive modifiée peuvent se produire dans le diabète non compensés [13]. activité de neutrophiles et de l'immunité à médiation cellulaire sont altérées. Les patients atteints de diabète sont même considérés comme présentant une flore bactérienne orale modifiés, ce qui pourrait favoriser les infections fongiques [14,15]. Une réponse cellulaire altérée est également liée à un traitement immunosuppresseur à long terme dans le syndrome néphrotique. Le syndrome (NS) est un état clinique avec un niveau de protéinurie dépassant les capacités de compensation du corps (perte de protéines de plus de 50 mg /kg /jour). Résultats de la protéinurie dans hypo- et dysproteinaemia, hyperlipidémie, et des modifications dans la composition d'immunoglobuline (y compris une diminution des taux d'IgG), qui nuisent en outre l'immunité du corps [16].
Candida spp. colonise souvent la cavité buccale sans présenter de lésions. Cependant, les symptômes de la candidose se produisent également dans un mécanisme de défense et de champignon hôte déséquilibre avec facultés affaiblies [17-19]. champignons de levure comme aussi fréquemment dans les non-candidose liées lésions des muqueuses orales [20,21]. Ils peuvent causer la gingivite, le développement d'une façon indépendante de la plaque, comme linéaire érythème gingival (LGE) se manifestant comme marge gingivale érythème. Il peut aussi se développer parfois de la gencive attachée liés, et se manifester comme saignement spontané [4,22].
Champignons de levure comme pourraient également conduire à la parodontite. Candida albicans
a été isolé à partir des poches parodontales et des canaux radiculaires [23-25]. La production de cytokines inflammatoires est dit être plus important en présence de C. albicans
en réponse à l'activité de lipopolysaccharide de paroi cellulaire, et donc d'augmenter la gravité de la parodontite [26,27]. Candida albicans
a également été trouvé pour faciliter
invasion de P. gingivalis dans des cellules et des fibroblastes [28] épithéliales de. La détection des champignons de type levure ne prouve pas leur rôle dans la formation des lésions. Il est essentiel de déterminer la capacité invasive, qui se reflète dans l'activité des enzymes hydrolytiques produites par les champignons de type levure, y compris l'alpha-glucosidase (E16) et β-N-acétylglucosaminidase (E18) [29-33]. E16 et E18 ont été prouvés pour inhiber la migration des neutrophiles vers la source de l'infection [33]. Bêta-N-acétylglucosaminidase a également été trouvé pour induire la filamentation, à savoir qu'elle exerce elle influence sur la formation des «tubes de germes» [32]. Une activité importante de ces enzymes sur le site de la lésion pourrait refléter le rôle pathogène des champignons de type levure.
Et des enfants adolescents atteints de diabète et avec NS subissant un traitement immunosuppresseur sont prédisposés à la gingivite. Candida spp
. a colonise souvent la cavité buccale, et la candidose se produit plus fréquemment que dans la population en bonne santé générale. Dans l'étude précédente, Candida spp
. a été isolé dans 45,4% des enfants atteints du syndrome néphrotique subissant un traitement immunosuppresseur, et 14,8% des personnes atteintes de diabète de type 1. La candidose orale a été diagnostiquée chez 13,3% des patients avec NS et 11,1% des personnes atteintes de diabète non compensées [4]. Cependant, même si les champignons de type levure pourraient intensifier l'infection, leur impact sur l'état de la gencive dans ces maladies n'a pas été évalué.
La présente étude a évalué l'impact de Candida spp
. et les facteurs généraux liés à la maladie ou à son traitement dans la gingivite liée à la plaque sévère chez les enfants et adolescents atteints de diabète ou syndrome néphrotique
Méthodes
L'étude a été réalisée en utilisant 96 sujets:. 32 avec NS, 35 de type le diabète 1 et 29 qui étaient généralement en bonne santé (groupe témoin) (tableau 1). Les critères d'inclusion étaient: l'âge à partir de 3 à 18 ans et un consentement éclairé de l'enfant et /ou leurs parents /tuteurs, ainsi que:
Dans le groupe NS: pas de traitement avec des médicaments autres que ceux utilisés dans le traitement de NS, aucune maladie chronique autre que la maladie du rein
Dans le groupe du diabète: aucune maladie chronique autre que le diabète ou un traitement médicamenteux
Dans le groupe témoin: aucune chronique maladie ou un traitement médicamenteux
Tableau 1 âge et le sexe des patients qualifiés pour les caractéristiques des études et biochimiques des enfants atteints du syndrome néphrotique ou de type
Numéro de groupe de 1 diabète des patients ( filles /garçons)
Age à portée ans (moyenne ± SD)
Biochemical paramètre
moyenne ±
groupe de contrôle
29 (10/19)
3 à 17,1 (11.52 ± 4.01)
-
-
syndrome néphrotique
32 (13/19)
3-18 (10,05 ± 4,8)
protéinurie (mg /kg /jour)
73,2 ± 104,24
albumine (g /dL)
3,54 ± 0,84
protéines totales (g /dL)
6,4 ± 1,17
hémoglobine (g%)
13,73 ± 1,46
hématocrite (%)
41,74 ± 4,37
numération leucocytaire (x103 /mm3)
9.8 ± 3.16
cholestérol (mg /dL)
262,29 ± 127,33
triglycérides (mg /dL)
176,33 ± 165,23
diabète de type 1
35 (17/18)
6 à 17,9 (13,24 ± 2.64)
sang niveau de glucose (mg /dL)
173,94 ± 70,3
HbA1c (%)
8,93 ± 2,16
les critères d'exclusion comprenaient: le tabagisme, les appareils d'orthodontie ou de l'utilisation de prothèses dentaires, les traitements antifongiques, et une antibiothérapie au moment de la qualification pour l'étude et au cours des trois semaines précédentes. Les NS et les groupes de diabète ont inclus des patients visés aux dentistes par les pédiatres et ceux qui se sont présentés pour un contrôle à un néphrologie ou de diabète clinique. Les patients présentant pour la première fois au département de dentisterie pédiatrique étaient qualifiés pour participer au groupe de contrôle.
Le Comité de l'Université médicale de Varsovie pour l'éthique a approuvé l'étude. L'étude était prospective et comprenait un examen général médical et orale (tests d'évaluation clinique et biologique) et un examen des antécédents médicaux. L'examen oral a été réalisée suite à l'examen médical général (clinique et d'échantillonnage pour les tests de laboratoire réguliers) sur le même ou le jour suivant. Juste avant les cliniques les prélèvements obtenus ont été envoyés pour des tests mycologique. Les dentistes étaient seulement au courant de la maladie du patient (diabète ou syndrome néphrotique). Ils ne savaient pas les détails médicaux généraux des NS et des patients diabétiques, y compris l'évolution et le traitement de la maladie le plan principal, ni de l'apparition d'autres maladies. L'analyse statistique des résultats obtenus a également été réalisée par. Examen médical général
IMC a été calculé en kg /m 2 pour tous les clients, et ajusté à leur âge et le sexe pour fournir un IMC score de déviation standard ( SDS) [34]. Informations
NS groupe sur le traitement du patient NS a été obtenu à partir des dossiers médicaux disponibles, y compris sur les médicaments administrés avec la posologie et la durée du traitement. des tests sanguins de laboratoire inclus protéine totale (plage de référence 6-8 g /dL), l'albumine (plage de référence 03.07 à 05.06 g /dL), la créatinine, le cholestérol, les triglycérides, hémoglobine, hématocrite (plages de référence, selon l'âge), et le sang blanc la numération cellulaire, mesurée par des méthodes classiques de laboratoire. Une protéine urinaire de 24 heures l'excrétion a été mesurée en utilisant turbidimétrie.
Les informations de diabète groupe sur la durée du diabète a été obtenu à partir des dossiers médicaux disponibles. Les données de laboratoire, y compris les mesures de l'hémoglobine glyquée - HbA1c (avec chromatographie en phase liquide à haute performance D-10), les niveaux de glucose dans le sang (avec une bande d'essai au moyen d'un mètre étalon de glucose), le cholestérol et les triglycérides, en utilisant des méthodes standard de laboratoire, ont été recueillies. Les critères pour le diabète étaient compensés: HbA1c & lt; 7% - bon, 7-8% - en moyenne, et & gt; 8% - mauvaise
évaluation orale comprenait la muqueuse buccale, le niveau d'hygiène générale, et la gencive
orale. candidose a été évaluée selon les directives de l'Organisation mondiale de la santé [35]. Le score de l'hygiène buccale a été basée sur l'indice Silness et Löe plaque (PLI). Les dépôts de plaque ont été évalués dans la zone cervicale de six dents: 16, 12, 24, 36, 32, 44 (55, 51, 63, 75, 71, 83 dans les dents de lait), selon les critères: 0 - pas de plaque, 1 - un film de plaque visible sur le sondage de la marge gingivale, 2 - accumulation visible des dépôts, 3 - l'abondance de la matière molle dans la poche gingivale [36]. L'indice est le quotient de la somme des valeurs obtenues pour toutes les surfaces étudiées de dent (médiane, distale, buccale et linguale) et le nombre de domaines examinés. Le score gingivale a été basé sur l'indice gingival Silness et Löe (GI). Les tissus gingivaux ont été évaluées sur les mêmes dents selon les critères suivants: 0. Aucune inflammation - gencive saine
1. Légère inflammation - léger changement de couleur et la structure des tissus; pas de saignement au sondage
2. inflammation modérée - vitrage visible, rougeur, oedème, et une hypertrophie; saignement sur pression ou de sondage,
3. Inflammation sévère - rougeur marquée et une hypertrophie; tendance à l'hémorragie spontanée; ulcération.
L'IG est le quotient de la somme des valeurs pour toutes les surfaces gingivales des dents marqués et le nombre de surfaces marqués [36]. Gingivite gravité a été marqué comme suit: 0,1-1,0: légère inflammation; 1,1-2,0: inflammation modérée, et 2,1-3,0: inflammation sévère. érythème gingival linéaire, hyperplasie gingivale et des poches plus profondes que 4 mm (avec l'utilisation d'une sonde parodontale calibrée) ont également été signalés.
Examen microbiologique
écouvillons orale des patients ont été cultivées sur gélose Sabouraud. Après un 24-72 h d'incubation à 30 ° C, les éléments suivants ont été évalués: Identification des espèces avec des tests commerciaux ID 32 C, réalisée avec Expression automatisé ATB [20],
Évaluation des activité enzymatique: valine arylamidase (E7), α-glucosidase (E16), β-N-acétyl-glucosaminidase (E18), réalisée avec API 20 C aUX et des tests API ZYM [37,38]
<. br> Le micro test API-ZYM utilisant 20 micro-flacons inclus 19 substrats pour détecter 19 enzymes hydrolytiques. Le premier micro-flacon a servi de témoin négatif. Le second contenait un substrat pour la phosphatase alcaline (E2). Micro-flacons 3-5 contenaient des substrats pour estérase (C4), estérase lipase (C8), et de la lipase (C14). Les micro-flacons 6-10 contenaient des substrats pour les protéases. Enfin, les micro-flacons 13-20 contenaient des substrats pour glycosidases. Les micro-flacons ont été remplis avec 65 pi d'urine et incubées pendant 4-4,5 heures à 37 ° C. Suite à l'ncubation, une goutte de réactif (ZYM A ou ZYM B) a été ajouté à chaque micro-flacon et l'intensité de la réaction colorée a été lue au bout de cinq minutes, en utilisant des tables particulières fournies avec le kit, et des scores de 0 à 5. où 0 correspond à une réaction négative (0 nmol), de 1 à 5 nmol de 2 à 10 nmol, 3-20 nmoles, 4-30 nmoles et 5 à une réaction avec une intensité maximale, soit 40 nmol. Trois Candida albicans
isole, sur huit souches cultivées, ont été utilisés pour tester les profils enzymatiques potentiellement identiques. Analyse statistique
Pour toutes les variables, les valeurs moyennes et les écarts types (SD) ou les proportions ont été calculées. Le t-test a été utilisé pour comparer les moyennes dans les groupes examinés, et le test du chi carré a été utilisé pour comparer les fractions. Les corrélations entre les variables sélectionnées ont été évaluées en utilisant le coefficient de corrélation de rang Kendall (niveau de signification de P & lt; 0,05). L'analyse statistique a été réalisée en utilisant le logiciel Statistica 10.0. Les corrélations entre l'IG et les propriétés sélectionnées ont été calculées en commun pour tous les groupes pour déterminer le rapport des sujets malades et en bonne santé dans la population. Les corrélations ont également été calculées séparément pour chaque groupe d'enfants malades à l'étude, afin de vérifier si la corrélation était similaire à celui de l'ensemble de la population de sujets sains et malades. Il était nécessaire de doubler les vérifier afin d'éviter le paradoxe de Simpson, à savoir l'effet des corrélations apparentes résultant des disparités importantes entre les groupes évalués. En outre, une analyse de régression multiple a été utilisée pour évaluer l'effet simultané de plusieurs variables indépendantes sur la GI. Résultats de coefficients de régression standardisés partiels ont été présentés.
état médical
L'IMC dans le groupe NS ont varié entre 14,36 et 41,0 kg /m 2 et l'IMC SDS était entre -0.9 et 3.3 (IMC moyen : 22.1 ± 6.06 kg /m 2). Dans le groupe du diabète, l'IMC se situait entre 14 et 32 kg /m 2, et l'IMC SDS entre -1,3 et 2,5 (IMC moyen: 20,07 ± 3,52 kg /m 2). Dans le groupe témoin, l'IMC se situait entre 12,2 et 31 kg /m 2 pour l'IMC, et entre -2,2 et 2,3 pour l'IMC SDS (IMC moyen: 19,51 ± 4.12 kg /m 2).
Dans le groupe NS, la durée de la maladie variait entre 0,5 et 15,67 ans (durée moyenne: 5,06 ± 4,95 années). Trente patients avec NS ont reçu un traitement immunosuppresseur, y compris unique immunosuppression de drogues chez 14 patients (avec des corticostéroïdes [CS]), immunosuppression avec deux médicaments chez 11 patients (en sept patients, CS et cyclosporine A [CsA], et quatre patients, CS et azathioprine), et l'immunosuppression avec trois médicaments dans cinq patients (avec CS, CsA et mycophénolate mofétil [MMF]). Corticoïdes, utilisés par 29 patients (dose moyenne: 33,25 ± 19,9 mg /jour, durée moyenne de traitement: 3,99 ± 4,45 années), et la cyclosporine A a été utilisé chez 10 patients (dose moyenne: 134,54 ± 48,0 mg /jour, la durée moyenne de traitement 3,88 ± 2,95 ans), ont été les médicaments les plus couramment administrés. La protéinurie est survenue chez 23 patients avec NS (71,87%), hypoalbuminémie chez 23 patients (71,87%), une diminution des niveaux de protéines totales sériques chez 10 patients (31,25%), une diminution du taux d'hémoglobine chez quatre patients (12,5%), l'augmentation de l'hématocrite chez 16 patients (50,0%), hyperleucocytose chez 15 patients (46,87%), les niveaux élevés de cholestérol chez 22 patients (68,75%), et le taux de triglycérides élevés chez 14 patients (43,75%).
chez les patients diabétiques, la durée de la maladie variait entre 0,1 et 9,58 ans (durée moyenne: 2,82 ± 2,5 ans). Les patients atteints de diabète ont reçu de 0,1 à 1,3 unités d'insuline /kg de masse corporelle (moyenne 0,76 ± 0,29). taux de sucre dans le sang se situait entre 69 et 300 mg /dl. Dans 17 patients (48,57%), le niveau Hb1c était supérieur à 8% (diabète non compensée) et chez quatre patients (11,4%), il était inférieur à 7%. Hypercholestérolémie est survenue chez sept patients (20,0%) et le taux de triglycérides sanguins plus élevés chez cinq patients (14,28%). Le tableau 1 présente les valeurs moyennes des paramètres biochimiques évalués chez les patients avec NS, ainsi que les taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c).
Cavité orale
Candida spp
ont été fréquemment dans la cavité buccale du contrôles (41,37% des sujets), et moins souvent chez les patients avec NS (34,37%, le tout sous traitement immunosuppresseur) et ceux atteints de diabète (22,85%) (différence statistiquement insignifiants). Seuls Candida albicans
a été isolé. Le tableau 2 présente la prévalence de Candida orale dans les groupes respectifs et l'activité des enzymes obtenues à partir de Candida la cavité buccale, y compris la valine arylamidase (E7), l'alpha-glucosidase (E16) et le N-acétyl-bêta-glucosaminidase (E18 ). Un taux beaucoup plus élevés de l'activité E16 a été découvert uniquement sur la comparaison du groupe NS au groupe témoin (tableau 2). La candidose buccale a été diagnostiquée chez trois patients avec NS (9,37%) et quatre avec le diabète (11,43%). candidose érythémateuse, candidose pseudomembraneuse avec glossite rhomboïde médiane associée, et perlèche résidaient chez les patients avec NS. candidose érythémateuse (1), chéilite angulaire (3), et la candidose pseudomembraneuse avec glossite rhomboïdes médians associés ont été notés chez les patients atteints diabetes.Table 2 Candida spp. la prévalence et l'activité des enzymes Candida isolées à partir de la cavité buccale chez les patients du groupe de contrôle (C), avec le syndrome néphrotique (NS), et avec le diabète de type 1 (D1)
Groupe
Candida spp. Activité
des enzymes Candida isolé de la cavité buccale
code E7 ou E16 ou E18
code E7
code E16
code E18
1-5
5
1-5
5
1-5
5
1-5
5
n /%
n
NS
11/34.37
11/34.37
8/25.00
11
1
9
5
10
6
D1
8/22.86
7/20.0
6/17.14
7
0
7
4
9
4
C
12/41.37
10/34.48
2/6.89
11
0
10
0
10
2
P-value - Test du chi-carré
NS vs C
0.573
0.993
0.057
0.773
0.337
0.592
0.026*
0.788
0.171
D1 contre C
0.111
0.192
0.217
0.112
1.000
0.192
0.060
0.445
0.536
* Significativement différent chez P & lt; 0,05.
Gingivite était plus fréquente chez les patients atteints de diabète (80%) et avec NS (62,5%) que chez les témoins (37,93%). Il y avait une différence statistiquement significative seulement entre D1 et C (tableau 3). Aucun patient n'a présenté une gingivite sévère ou parodontite. Neuf NS patients présentaient des poches parodontales plus profondes que 4 mm en une seule dent, causée par une hyperplasie gingivale cyclosporine associée. gingivite modérée a été diagnostiqué significativement plus souvent dans le groupe NS. Les patients atteints de diabète et NS présentés IG significativement plus élevé que les contrôles. La gingivite est liée à la présence de plaque dans tous les groupes d'étude. un B. 3) .Table 3 hygiène buccale (PLI) et de l'état de la gencive (GI) chez les patients des groupes: avec le syndrome néphrotique (NS), avec le diabète (D1), et le contrôle (C)
Parametry
NS
D1
C
P-valeur
PL I
moyenne ±
0,98 ± 0,61
1,02 ± 0,51
0.53 ± 0.69
NS vs C
0,011 *
D1 vs C
0,002 *
GI
0,62 ± 0.69
0,47 ± 0,38
0,24 ± 0,42
NS vs C
0,014 *
D1 vs C
0,026 *
GI ≥ 0,1
n /%
20 /62,5
28 /80,0
11 /37.93
NS vs C
0,055
D1 vs C
0,001 *
GI ≥ 1.1
10 /31,25
4 /11,43
1 /3,45
NS vs C
0,005 *
D1 vs C
0,236
corrélation entre PL I et GI
0,482 *
0,633 *
0,670 *
-
(P & lt; 0,001)
(P & lt; 0,001)
(P & lt; 0,001)
* significativement différent chez P & lt; 0,05; le t-test a été utilisé pour comparer les moyennes, et le test du chi carré pour comparer les fractions.
Le coefficient de corrélation de rang Kendall pour NS et des contrôles, ainsi que pour D1 et les contrôles, également indiqué une corrélation entre GI et de la levure enzyme activité (E7, E16 et E18). Dans le diabète, l'apparition de seulement levures présents dans la cavité buccale était essentielle (voir le tableau 4). L'évaluation individuelle des groupes respectifs a indiqué que intensifié gingivite chez les patients NS syndrome néphrotique était liée uniquement à une forte activité E18. traitement immunosuppresseur, en particulier avec plus d'un médicament, la durée de la maladie, l'IMC et l'IMC SDS, un niveau plus élevé de cholestérol sanguin (mg /dL), et l'âge a eu un impact crucial sur la gingivite gravité chez les patients avec NS. En outre, la durée du traitement glucocorticoïde (significatif Kendall coefficient de corrélation de rang: 0,258), et la posologie et la durée du traitement de CsA (significatif Kendall coefficient de corrélation de rang: 0,461, 0,407) ont également été en corrélation avec l'IG. L'évaluation et le contrôle en D1 indique une corrélation entre les niveaux de glucose dans le sang gastro-intestinal et l'âge, ainsi que la durée de la maladie et. Le coefficient de corrélation était statistiquement et significativement négative pour HbA1c & lt; 7%, et positif pour HbA1c & gt; 8% (tableau 4). Une évaluation similaire que dans le groupe du diabète a confirmé une corrélation négative pour HbA1c & lt; 7%. Les résultats de l'analyse de régression multiple ont confirmé que la corrélation entre les niveaux de cholestérol dans le sang gastro-intestinal et un traitement immunosuppresseur chez des patients et NS (coefficients partiels normalisés de régression multiple: 0,421 et 0,391). Le coefficient de détermination (R 2) se situe entre 0,309 à 0,662 (tableau 4) .Table 4 Kendall Tau coefficients de corrélation (KTC) et le coefficient normalisé partiel de régression multiple (MR) entre GI et Candida spp. occurrence, l'activité enzymatique candidose dans la cavité buccale, et systémiques facteurs (traitement immunosuppresseur, sélectionné les paramètres cliniques et biochimiques) dans le NS et C, NS, D1 et C, et les groupes D1
Paramètres
NS et C
Seulement NS
D1 et C
Seulement D1
KTC
MR
KTC
MR
KTC
MR
KTC
MR
Candida spp.
occurrence
0.046
−0.042
0.082
0.080
0.180*
−0.341
0.243*
−0.708
Enzymatic activité de Candida spp. isolé à partir de la voie orale cavity
E7
0.222*
0.189
0.098
0.053
0.272*
0.211
0.463
Code 5
-0,010 -0,343
*
-0,060 -0,344
-
-
E16
0.215*
0.385
0.070
−0.220
0.316*
0.678
0.417*
0.424
code 5
0.094
−0.403
0.025
0.083
0.283*
−0.173
0.377*
−0.065
E18
0.259*
−0.143
0.134
−0.377
0.260*
−0.067
0.295*
0.648
code 5
0.273*
0.045
0.246*
0.583
0.229*
0.085
0.236*
−0.329
Immunosuppressive traitement
0.205*
−0.216
0.136
0.154
-
-
-
-
>1 drug
0.359*
0.421*
0.388*
0.465
-
-
-
-
Elevated cholestérol level
0.219*
0.391*
0.201
0.473*
0.038
-
−0.137
-
Elevated triglycéride level
0.166
0.030
0.133
−0.067
0.115
-
−0.061
-
HbA1c
-
-
-
-
0.300*
0.145
0.207
0.128
<7%
-
-
-
-
−0.328*
−0.282
−0.252*
−0.218
>8%
-
-
-
-
0.255*
−0.045
0.189
−0.016
Blood le niveau de glucose (elevated)
-
-
-
-
0.187*
−0.098
0.026
−0.065
BMI
0.329*
0.289
0.302*
−0.062
0.141
0.057
−0.105
0.168
BMI dans SDS
0.240*
−0.082
0.268*
0.191
0.030
−0.042
−0.067
−0.281
Disease duration
0.226*
0.136
0.256*
0.197
0.200*
−0.063
−0.041
−0.033
Age
0.195*
0.033
0.151
0.003
0.201*
0.100
−0.052
0.000
Sex
−0.006
0.110
0.149
0.340
−0.038
−0.056
0.131
0.006
R2 - Coefficient de determination
-
0.468
-
0.662
-
0.309
-
0.520
. * Corrélation statistiquement significative (P & lt; 0,05)
Depuis l'analyse a été effectuée que pour le groupe de contrôle, il a indiqué une corrélation entre le GI et l'IMC (statistiquement significatif Kendall coefficient de corrélation de rang: 0,378). L'analyse effectuée dans les 96 patients ont également confirmé une corrélation positive entre l'IG et l'IMC (statistiquement significatif Kendall coefficient de corrélation de rang: 0,204). Cependant, les corrélations avec l'IMC SDS ne sont pas statistiquement significatives.
Discussion
Il existe de nombreuses publications associant gingivite fréquentes et la candidose orale avec les mécanismes immunitaires affaiblies de la défense, comme chez les receveurs d'organes recevant un traitement immunosuppresseur, les patients cancéreux recevant un traitement cytotoxique, patients atteints du SIDA, ou les patients atteints de diabète [1-12]. Dans la présente étude, la candidose ne se produisait chez les enfants atteints NS ou le diabète. Dans ces groupes, la gingivite est plus fréquente d et a montré une évolution plus sévère par rapport à celle chez les enfants en bonne santé générale. La plaque dentaire est la principale cause de la gingivite. La présente étude a confirmé une corrélation entre GI, PLI, et l'enfant et de l'âge adolescent. Romero et al. également établi que GI augmente avec l'âge chez les enfants, même si PLI diminué [39] .Traitement de la gingivite consistant à enlever de la peste dentaire et facteurs qui contribuent à son maintien peut-être pas efficace chez les patients atteints d'une maladie systémique. Les maladies systémiques sont habituellement associés à divers troubles qui peuvent affecter favorablement le développement de la gingivite ou d'augmenter sa gravité accompagnée de divers troubles qui peuvent affecter favorablement la présence ou /développement de la gingivite. Parmi eux, il peut y avoir des facteurs non modifiables et modifiables dont l'influence (= activité) peuvent être des facteurs non modifiables et modifiables, dont l'influence (activité) peut être un peut diminuer leur effet et par conséquent obtenir de meilleurs résultats plus efficaces.
La présente étude, évaluer l'impact des facteurs respectifs, y compris l'apparition si Candida spp.
dans la cavité buccale et les troubles systémiques dans le diabète et NS, sélectionne les facteurs associés à la maladie ou son traitement influençant la sévérité de la gingivite qui peut intensifier le développement. L'étude attire l'attention sur l'examen du traitement antifongique en tant qu'élément de la thérapie de la gingivite. Il accentue l'importance de maintenir un poids corporel adéquat. L'évaluation de l'impact simultané des facteurs (régression multiple) n'a pas été statistiquement significative pour la plupart d'entre eux. Elle a été causée de leurs corrélations mutuelles. Cependant, les coefficients de détermination (R 2) indiquent un impact significatif des facteurs évalués sur GI (tableau 4).
Gingival chez les enfants avec NS n'a pas encore été évalué, cependant, l'observation des patients atteints de rein ou une greffe du foie qui sont sous traitements immunosuppresseurs ont indiqué une corrélation entre la gingivite gravité et GI [20,21]. D'autres auteurs ont conclu la même dans le diabète, indépendamment de la définition de la parodontopathie [12,40-42]. Lalla et al., L'examen de 83 patients atteints de diabète et de 80 enfants et les adolescents en bonne santé générale, a confirmé que les enfants atteints de diabète ont présenté significativement plus la plaque dentaire et une IG élevé que chez les témoins non diabétiques (indice de plaque 1,2 par rapport à 1,1, l'indice gingival 1,2 vs. 1,1, respectivement) [12]. Lalla et al. utilisé trois définitions de la maladie parodontale: perte de fixation, saignement gingival, ou les deux. Leur analyse de régression a indiqué que le diabète a présenté une corrélation statistiquement significative avec la parodontite, même dans les 6 à 11 ans, le groupe de patients atteints de diabète. profils Cependant, ils ne trouvent aucune corrélation entre l'inflammation des tissus parodontaux et le degré de compensation du diabète (HbA1c moyenne) et des lipides [12]. Ceci est contraire à la présente étude et à la preuve antérieure suggérant une mauvaise gestion du diabète et les troubles métaboliques associés prédisposés à la parodontite plus sévères [43]. Saes Busato et al.
