INTRODUCTION
L'apnée obstructive du sommeil (AOS) est la respiration trouble associé du sommeil le plus fréquent chez les enfants et peut être vu depuis l'enfance jusqu'à l'adolescence. Il est de plus en plus reconnu chez les enfants, et est un trouble distinct de celui observé chez les adultes, en particulier en ce qui concerne les facteurs de risque, les symptômes, les critères de diagnostic sur la polysomnographie, et la gestion. Cet avis résume les principales caractéristiques, le diagnostic et la gestion de l'AOS chez les enfants.
OSA est caractérisée par partielle (hypopnée obstructive) ou complète (apnée obstructive) obstruction des voies aériennes supérieures. Habituellement, cela est associé à désaturation d'oxygène, l'échange de gaz anomalies et perturbé sommeil1 Le test standard d'or pour diagnostiquer l'AOS est une polysomnographie (PSG).
La prévalence déclarée de l'AOS chez les enfants est 2-4% 2 , 3 et se produit à un âge maximal de 2-8 ans. Cependant, le ronflement, qui est un symptôme clé de l'OSA se produit habituellement dans environ 3-12% des enfants d'âge préscolaire, 4 et on parle de ronflement primaire. Ronflement peut être définie comme une respiration bruyante causée par le flux d'air turbulent à travers les voies respiratoires supérieures.
OSA peut être encore plus répandue dans certains syndromes et des malformations (voir tableau 1), les conditions qui peuvent également être associés à des problèmes dentaires.
PHYSIOPATHOLOGIE
pendant le sommeil, il est normal pour un enfant d'avoir une diminution de la ventilation minute et une augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures. Il en résulte une diminution de la pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel par 2-5 mmHg et une augmentation de dioxyde de carbone par 3-7 mmHg.5 Les caractéristiques pathophysiologiques qui mènent à une obstruction peuvent être divisés en facteurs anatomiques et neuromusculaires.
FACTEURS ANATOMIQUES
la zone de section transversale des voies respiratoires supérieures a tendance à être plus petits chez les enfants souffrant d'AOS. En outre, il existe une composante dynamique dans la mesure où il y a un changement dans la taille de la voie aérienne entre l'inspiration et l'expiration, en particulier au niveau du nasopharynx.6
La cause la plus fréquente de rétrécissement des voies aériennes supérieures est hypertrophie des végétations et des amygdales, un facteur de risque important pour OSA. D'autres facteurs comprennent une augmentation de tissu adipeux autour des voies respiratoires, de la langue et du pharynx chez les enfants qui sont obèses. De la même façon, chez les enfants atteints de la mucopolysaccharidose (MPS), l'accumulation de glycosaminoglycanes dans les tissus mous entourant les voies respiratoires provoque rétrécissement des voies respiratoires. Il existe de nombreuses anomalies craniofaciales spécifiquement associés à rétrécissement des voies respiratoires, y compris hypoplasie midfacial, retrognathia, micrognathie, arcade maxillaire étroite, obstruction nasoseptale et macroglossia.7
FACTEURS NEUROLOGIQUES
régulation neuromusculaire du tonus des voies aériennes supérieures est un facteur important dans l'OSA et l'obstruction est perçue pendant le sommeil (ou la sédation) en raison de la perte de ce ton des voies aériennes supérieures.
les dilatateurs pharyngés impliqués dans la perméabilité des voies aériennes comprennent génioglosse, les aryténoïdes postérieurs, tenseur palatini et l'alae nasae. Ils sont innervés tant au niveau central par l'intermédiaire du centre de contrôle respiratoire du bulbe et localement par des réflexes de mécanorécepteurs. modifications globales du tonus musculaire, par exemple chez les enfants présentant une hypotonie ou hypertonie, peuvent affecter le ton neuromusculaire des dilatateurs pharyngés. Toute insulte focale ou d'une lésion occupant l'espace qui affecte le tronc cérébral peut entraîner la respiration du sommeil désordonnée, plus couramment observés avec malformations Arnold-Chiari ou de tumeurs du tronc cérébral. En outre, la fonction musculaire palatine peut être anormal chez les enfants avec une fente palatine, même après la chirurgie. De même, les enfants atteints d'achondroplasie avec un petit foramen magnum ont compression du tronc cérébral et la moelle épinière cervicale supérieure qui sera également affecter la fonction des voies respiratoires.
Médicaments et toxines peuvent affecter à la fois le ton neuromusculaire et pulsion respiratoire. Sont particulièrement préoccupantes les opiacés, les benzodiazépines, l'hydrate de chloral, anesthésiques généraux, et de l'alcool.
Dans la majorité des enfants autrement et il peut y avoir un facteur étiologique unique pour OSA. Cela est généralement une hypertrophie adéno-amygdalienne chez les jeunes enfants et l'obésité chez les adolescents. Cependant, dans de nombreux patients complexes ou syndromique il y a plusieurs facteurs anatomiques et neuromusculaires qui interagissent prédisposant à OSA. Un exemple typique serait un enfant avec le syndrome de Down, qui a une hypertrophie adéno-amygdalienne, macroglossie, midface hypoplasie et une hypotonie généralisée.
CONSÉQUENCES DE BRUTES OSA
OSA non traitée peut conduire à cardio-vasculaires, métaboliques et neurocomportemental complications. Dans le passé, les enfants souffrant de graves OSA présenté avec un retard de croissance, en raison des exigences métaboliques accrues et l'interruption de la production de l'hormone de croissance. OSA est un facteur de risque indépendant de complications cardiovasculaires et métaboliques, y compris l'hypertension, 8,9 changements de gauche mass10 ventriculaire et l'syndrome.11,12 métabolique Signalé conséquences neurocomportementaux comprennent un mauvais rendement scolaire, les déficits d'apprentissage, changement d'humeur, l'inattention et le TDAH comme comportements.
sYMPTÔMES eT SIGNES dE OSA
les parents et les enfants peuvent remarquer les symptômes dus à l'OSA de jour et de nuit (voir les tableaux 2 et 3). Les symptômes peuvent empirer au cours d'une infection des voies respiratoires supérieures. Chez l'enfant plus, dont le sommeil est pas toujours assisté par les parents, la plainte prédominante pourrait être la somnolence diurne.
Les fonctions clés de l'histoire médicale inclurait tous les facteurs de risque de l'OSA, par exemple, les conditions énumérées dans le tableau 1. les enfants souffrant d'AOS sont à risque de problèmes des voies respiratoires supérieures quand ils reçoivent la sédation ou des relaxants musculaires et donc une histoire de complications anesthésiques est important.
Plusieurs questionnaires portant sur les symptômes de l'OSA ont été développés pour essayer d'identifier dont les enfants qui ronflent sont susceptibles d'avoir OSA. Malheureusement, ces questionnaires ne sont pas capables de se différencier de manière fiable les enfants avec le ronflement primaire de ceux souffrant d'AOS.
CLINIQUE EXAMEN
Documentation du poids et de la hauteur sur une courbe de croissance permettra d'identifier un retard de croissance et de l'obésité. Les graphiques de croissance de l'Organisation mondiale de la santé adaptés pour le Canada sont recommended.13 Retard de croissance peut être définie comme quand un enfant & rsquo; le poids pour l'âge est inférieur au 5e percentile, ou lorsque le poids traverse deux grandes lines.14 percentile L'obésité peut être définie comme indice de masse corporelle (IMC) supérieur au 95e percentile pour l'âge.
examen du visage devrait inclure l'inspection pour la mi-face hypoplasie, retrognathia ou micrognathie, et la respiration buccale. L'essai de débit d'air nasal indique le degré de perméabilité nasale, ainsi que l'inspection de la muqueuse nasale de l'inflammation.
Examen de l'oropharynx devrait inclure l'évaluation de la taille des amygdales (figure 1). La classification Mallampati (figure 2) est basée sur les structures visualisées avec maximale ouverture de la bouche et de la langue saillie dans la position assise. Fente palatine, en particulier Fentes muqueux et bifide luette, devrait être identifié. Cardiovasculaire, respiratoire, examen abdominal et neurologique doit être terminé, mais sont généralement normaux
.
INVESTIGATIONS
polysomnographie est le test de référence pour le diagnostic de l'AOS et consiste à enregistrer plusieurs variables pendant le sommeil, la nuit dans un laboratoire du sommeil. Chez certains enfants présentant des symptômes et des signes indiquant une hypertrophie adéno-amygdalienne, une consultation par ENT peut être approprié avant une PSG. PSG est évidemment pas possible dans tous les patients suspects OSA en raison de la limitation des ressources et des critères cliniques sont souvent utilisés pour procéder à adenotonsillectomy chez les enfants suspects OSA.
POLYSOMNIOGRAPHY
enregistrement PSG exige un sommeil dédié laboratoire avec des technologues du sommeil pédiatrique formés, avec ou sans thérapeutes respiratoires pour la gestion de la ventilation non-invasive. Les enfants plus jeunes sont accompagnés d'un parent, qui dorment dans la même pièce.
PSG SURVEILLANCE
état de sommeil est déterminée par la combinaison de l'EEG, conduit les mouvements oculaires et du tonus musculaire. enregistrements respiratoires comprennent la poitrine et le mouvement de la paroi abdominale, le flux d'air au niveau du nez et de la bouche, la saturation en oxygène, et soit des mesures de dioxyde de carbone transcutanée ou en fin de marée. La fréquence cardiaque est enregistrée au moyen d'un ECG arythmies peuvent être associés à l'OSA. Tous les enfants sont suivis avec une vidéo permettant la visualisation directe de la tête, le cou et la poitrine. Un écran de 2 minutes d'un PSG chez un enfant est représenté sur la figure 3.
PSG SCORING
Les principaux événements respiratoires sont enregistrées apnées obstructives et centrales.
Une apnée obstructive (OA) événement est marqué lorsque le débit d'air diminue d'au moins 90% par rapport à la ligne de base avec la poitrine et /ou de mouvement abdominale pendant toute la manifestation; dont la durée est d'au moins un minimum de deux référence breaths.15 Une hypopnée obstructive (OH) événement est marqué lorsque flux d'air diminue d'au moins 50% par rapport au départ, dont la durée est d'au moins un minimum de deux breaths.15 de base l'événement OH doit être accompagnée soit (i) une baisse minimale de 3% de désaturation en oxygène, (ii) un état d'excitation ou (iii) un réveil. Une apnée centrale est définie comme un arrêt d'écoulement d'air avec une absence d'effort respiratoire et de l'abdomen pendant un minimum de 20 s ou de la durée des deux insufflations de base avant dans ce cas, l'événement doit être accompagné par: (i) 3% de chute minimum en désaturation en oxygène, (ii) un éveil, ou (iii) une OSA sévérité de awakening.15 est classé en fonction des critères cliniques reconnus; l'indice d'apnée-hypopnée obstructive (OAHI) est le nombre d'apnées et hypopnées obstructives par heure pendant le sommeil. OAHI & lt; 1,5 est considéré comme normal, OAHI de 1,5 à & lt; 5 est OSA légère; OAHI de 5 à & lt; 10 est OSA modérée et OAHI & gt; 10 est considéré comme OSA.1 sévère
GESTION
Les stratégies de gestion de l'AOS dépendent des étiologies sous-jacentes et peuvent inclure des soins médicaux, chirurgicaux et traitements de ventilation mécanique non invasive et /ou une ventilation mécanique non-invasive.
OPTIONS dE CHIRURGIE
Adenotonsillectomy a été montré pour améliorer considérablement OSA dans de nombreux children15-17 et l'American Academy of Pediatrics a recommandé ce que la première ligne therapy.18 résultats adenotonsillectomy dans l'amélioration de la fréquence des événements obstructifs, la saturation en oxygène, éveils nocturnes et l'efficacité du sommeil.
Malgré les améliorations constatées, adenotonsillectomy ne réussit pas à tous les enfants, car cela est juste un facteur de risque pour OSA. Répétition d'un PSG après amygdalectomie doit être considéré, en particulier chez les enfants qui sont plus âgés, obèses, asthmatique, ou qui ont des OSA.19 graves
NON INVASIVE VENTILATION
pression positive continue (CPAP) délivré par un masque nasal ou facial est de plus en plus utilisé pour le traitement de l'OSA, surtout quand adenotonsillectomy n'a pas réussi, ou quand il y a d'autres facteurs qui contribuent à l'obstruction des voies aériennes supérieures. De nombreuses études ont montré que CPAP est sûr, bien toléré et efficace dans tous les ages.20-21 Pour de nombreux patients obèses CPAP est le traitement principal à long terme et est efficace lorsqu'il est utilisé.
THÉRAPIE MÉDICALE
la congestion nasale ou de l'obstruction est un facteur important pour l'OSA et le traitement de la rhinite allergique peut être efficace pour soulager symptoms.22 stéroïdes nasaux et montelukast par voie orale (le nom commercial de singulair) peut être efficace pour réduire les symptômes de doux OSA.23
PERTE dE POIDS
de plus en plus, l'obésité est un facteur causal important dans OSA. La réduction de l'IMC est susceptible d'entraîner une amélioration de la OSA24 et ces enfants doivent être inscrits dans un programme multi-disciplinaire réduction de poids. Cependant la réduction de poids peut avoir lieu sur le long terme et les enfants withOSA peut nécessiter un traitement dans l'intervalle avec CPAP.
RAPID MAXILLAIRES EXPANSION
L'expansion rapide maxillaires décrit l'utilisation d'un jaw- oral personnalisé appareil de positionnement pour les enfants souffrant d'AOS et malocclusion dentaire. Ces dispositifs font pression pour élargir la mâchoire, en augmentant la taille de la cavité nasale directement, et l'espace oropharyngé par le repositionnement de la langue. De petites études montrent une amélioration des symptômes et le PSG indices.25
QUI LES ENFANTS doivent être adressées à une clinique du sommeil?
OSA, devraient idéalement être diagnostiqués sur la base de critères cliniques et du PSG. Toutefois, un enfant en bonne santé avec des symptômes typiques de l'OSA peut être appelé ENT pour une amygdalectomie, sans obtenir nécessairement une PSG. les professionnels de la santé devraient avoir un seuil bas pour orienter les enfants avec le syndrome de Down, l'obésité, malformation craniofaciale et d'autres enfants considérés comme à risque élevé pour OSA.
SOMMAIRE
OSA est de plus en plus reconnu chez les enfants (2-4%) et on le voit dans les deux enfants en bonne santé et médicalement complexes.
OSA peut entraîner des neurocomportemental défavorables et les conséquences cardiovasculaires.
polysomnographie est nécessaire pour le diagnostic. Dr. Zoe Nugent et le Dr Indra Narang sont à la fois sur le personnel à Toronto & rsquo;. Hopsital de for Sick Children Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original Références 1 Academy of Sleep Medicine. Classification internationale des troubles du sommeil, 2e éd, American Academy of Sleep Medicine, Westchester, 2005. 2 & ensp; Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR. Ronflement, troubles du sommeil et les comportements dans les 4-5 ans. Arche Dis Child 1993; 68:. 360-6 3 & ensp; Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Liao D, Calhoun S, Vela-Bueno A, Fedok F, V Vlasic, Graff G. troubles du sommeil la respiration chez les enfants dans un échantillon de la population générale: les facteurs de la prévalence et du risque. Sommeil 2009; 32 (6):. 731-6 4 & ensp; Section sur pédiatrique Pneumologie et Sous-comité sur le syndrome apnées obstructives du sommeil. guide de pratique clinique: le diagnostic et la gestion de obstructive infantile syndrome d'apnée du sommeil. Pediatrics 2002; 109:. 704-12 5 Marcus CL, Omlin KJ, Basinki DJ, Bailey SL, Rachal AB, Von Pechmann WS, Keens TG, Ward SL. valeurs polysomnographiques normales pour les enfants et les adolescents. Am Rev Respir Dis. 1992 novembre; 146 (5 Pt 1):. 1235-9 6 & ensp 7 Sher AE.. syndrome d'apnée obstructive du sommeil: un trouble complexe des voies respiratoires supérieures. Otolaryngol Clin North Am. 1990; 23 (4):. 593 8 & ensp; Amin R, Somers V, McConnell K, et al. Activité ajustée 24 heures sang ambulatoire de la pression et le remodelage cardiaque chez les enfants avec troubles respiratoires du sommeil. Hypertension 2008; 51:. 84-91 9 & ensp; Marcus C, Greene M, la pression artérielle J. Carroll chez les enfants souffrant d'apnée obstructive du sommeil. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1098-103 10 & ensp; Amin R, Kimball T, J Bean, et al.. Hypertrophie ventriculaire gauche et de la géométrie ventriculaire anormale chez les enfants et les adolescents souffrant d'apnée obstructive du sommeil. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1395-9 11 & ensp; Redline S, Storfer-Isser A, Rosen C, et al.. Association entre le syndrome métabolique et troubles respiratoires du sommeil chez les adolescents. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:. 401-8 12 & ensp; Verhulst S, Schrauwen N, Haentjens D, et al. la respiration du sommeil désordonnée et le syndrome métabolique chez les enfants et les adolescents en surpoids et obèses. J Pediatr 2007; 150: 608-12 13 & ensp; Promouvoir la surveillance optimale de la croissance des enfants au Canada: en utilisant les nouvelles courbes de croissance de l'Organisation mondiale de la santé - résumé.. Paediatr Child Health 2010; 15 (2): 77-9 14 Bithoney WG, Dubowitz H, Egan H. Retard de croissance /déficit de croissance.. Pediatr Rev. 1992; 13:. 453-60 15 & ensp; Brietzke SE, Gallagher D. L'efficacité de l'amygdalectomie et adénoïdectomie dans le traitement du syndrome d'apnée obstructive du sommeil /hypopnée ofpediatric: une méta-analyse. Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 134:. 979-984 16 & ensp; Friedman M, Wilson M, Lin HC, Chang HW. examen systématique Mise à jour de l'amygdalectomie et adénoïdectomie pour le traitement pédiatrique du syndrome d'apnée /hypopnée obstructive du sommeil. Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 140:. 800-808 17 & ensp; Costa DJ, Mitchell R. Adenotonsillectomy pour l'apnée obstructive du sommeil chez les enfants obèses: une méta-analyse. Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 140:. 455-46 18 & ensp; Schechter MS. Rapport technique: le diagnostic et la gestion de obstructive infantile syndrome d'apnée du sommeil. Pediatrics 2002; 109:. E69 19 & ensp; Bhattacharjee R, Kheirandish-Gozal L, Spruyt K, Mitchell RB, Promchiarak J, Simakajornboon N, Kaditis AG, Splaingard D, Splaingard M, Brooks LJ, Marcus CL, Sin S, Arens R, Verhulst SL, Gozal D. Résultats adenotonsillectomy dans le traitement des apnées obstructives du sommeil chez les enfants. Am J Respir Crit Care Med 2010:. 182; 676-683 20 & ensp; Marcus CL, Ward SL, Mallory GB, Rosen CL, Beckerman RC, Weese-Mayer DE, Brouillette RT, Trang HT, Brooks LJ . Utilisation de la pression des voies aériennes positive continue nasale en tant que traitement de l'enfance obstructive apnée du sommeil. J Pediatr.1995; 127: 88- 94. 21 & ensp; Waters KA, Everett FM, Bruderer JW, Sullivan CE. L'apnée obstructive du sommeil: l'utilisation de CPAP nasale chez 80 enfants. Am J Respir Crit Care Med.1995; 152: 780- 785. 22 & ensp; Zhang L, Mendoza-Sassi RA, C & Egrave; JA sar, Chadha NK. corticostéroïdes intranasaux pour nasal obstruction des voies respiratoires chez les enfants atteints de modérée à grave hypertrophie des adénoïdes. Cochrane Database Syst Rev 2008:. CD006286 23 & ensp; Kuhle S, Urchitz MS. Les médicaments anti-inflammatoires pour l'apnée obstructive du sommeil chez les enfants. Cochrane Database of Systematic Avis 2011; (1): CD007074 24 & ensp; Schwartz AR, AR Or, Schubert N, Stryzak A, Wise RA, Permutt S, Smith PL.. Effet de perte de poids sur collapsibilité des voies aériennes supérieures en apnée obstructive du sommeil. Am Rev Respir Dis 1991; 144:. 494-498 25 & ensp; Villa MP, Malagola C, Pagani J, Montesano M, Rizzoli A, Guilleminault C, Ronchetti R. rapide expansion de maxillaires chez les enfants souffrant d'apnée obstructive du sommeil syndrome: 12 mois de suivi. Médecine du sommeil 2007: 8 (2); 128-34
< p> les traitements sont efficaces et peuvent inclure: adenotonsillectomy, ventilation non-invasive, les traitements médicaux et l'expansion palatine rapide
; Arens, R, Sin, S, McDonough, J, et al. Les changements dans la taille des voies aériennes supérieures pendant la respiration de marée chez les enfants atteints du syndrome d'apnée obstructive du sommeil. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 1298
.