Traitement des maladies parodontales a subi une série de changements, bien que pas tout à fait une révolution, au cours des dernières 20 years.1-6 important, la régénération des tissus parodontaux perdus a toujours été l'objectif principal du traitement. Malheureusement, cela a prouvé être une tâche extrêmement difficile qui n'a été atteint que partiellement ou modestement au mieux. D'où les cliniciens ont dû viser d'autres objectifs plus réalisables ces étant des traitements qui mènent à la cessation de la maladie et la guérison sinon la régénération. Cela dit, il existe des stratégies de traitement plus récents qui pourraient devenir disponibles au fil du temps qui nous permettra d'atteindre une régénération limitée ou encore plus robuste du parodonte. Pourtant, sans méthodes fiables pour la régénération, de nouvelles approches de lutte contre la maladie sont également poursuivis qui profiteront ceux qui souffrent de diseases.7,8 parodontale chronique Il faut aussi reconnaître que les modalités actuelles de traitement y compris des approches chirurgicales et non-chirurgicales doivent encore être considérés que les modalités importantes et utiles. Pourtant, il est également essentiel de reconnaître les possibilités futures qui seront décrites ci-dessous.
PARODONTALE DISEASES- NOVEL THERAPEUTICS
Traitement régénérateur
Du point de vue historique, la régénération des tissus parodontaux perdue à la suite de la parodontite a été un objectif difficile à atteindre, malgré la présence de nombreuses techniques chirurgicales et greffage qui prétendent conduire à la régénération. Par exemple, les approches qui ont impliqué l'utilisation de greffons osseux pour remplacer la perte osseuse, ne prennent pas en compte le fait que l'os est qu'une composante des tissus conjonctifs comprenant le parodonte. En-as-autant que la perte osseuse a été considérée comme l'une des principales séquelles de la parodontite, et est la caractéristique la plus frappante radiographique des tissus de maladie parodontale, l'utilisation de traitements de greffe d'os a été populaire. Pourtant, des analyses critiques des cliniques, histologiques et des données radiographiques suggère que, bien que la correction des défauts osseux peut être démontré, la régénération d'un nouveau dispositif de fixation suivant la greffe osseuse, y compris un nouvel os, le cément et un ligament parodontal orientation fonctionnelle ne se produit généralement pas, sauf à la la base même du défaut parodontal
.
Parce que la greffe osseuse a été démontré qu'ils ont une efficacité limitée par rapport à la régénération de la perte de parodonte, d'autres approches ont été développées qui ostensiblement exploiter les principes biologiques qui décrivent domains48 cellulaire connu sous le nom guidée la régénération des tissus, mais que le temps a progressé ces méthodes ont été montré pour donner des résultats décevants, sauf autour des implants (guidée de régénération osseuse) 47 (Zohar et Tenenbaum, JADC sous presse).
dérivés de matrice d'émail
Profitant d'études biologiques de développement de l'appareil d'attache parodontale il a été noté que, avant le développement de cément et le nouveau ligament parodontal, protéines de la matrice d'émail sont déposés directement sur la dentine surfaces.49,50 Cette observation a conduit les enquêteurs à l'hypothèse protéines de la matrice de l'émail peuvent jouer un rôle important dans la signalisation et le recrutement de cellules requises pour la production d'un dispositif de fixation d'une dent normale. Cette nouvelle a conduit à l'idée que ces protéines pourraient se révéler utiles dans la thérapie régénérative, car on pensait que par l'ajout de telles protéines à une surface préalablement malades ou exposés racine dentaire, ils pourraient signaler une récapitulation de la séquence de développement embryologique conduisant à la création d'un nouvelle gomphose. En conséquence, un nombre croissant de preuves montre que les protéines de la matrice de l'émail peut être utilisé pour la régénération limitée du parodonte sur la base de randomisées trials.4,51 contrôlée D'autres études ont démontré que ces protéines peuvent se révéler utiles dans les plastiques parodontales et les procédures de couverture des racines réduisant ou éliminant ainsi la nécessité pour la récolte du connectif tissue.51,52
bisphosphonates à inhiber la perte osseuse
les bisphosphonates sont une classe de médicaments liés à pyrophosphate53 et l'une des utilisations les plus importantes des bisphosphonates concerne leur aptitude à inhiber la résorption osseuse probablement par inhibition soit directe ou indirecte de l'activité cellulaire d'ostéoclastes, 53 une propriété utilisée pour le traitement de l'ostéoporose. Cette propriété pourrait également être utile dans le développement d'approches thérapeutiques futurs pour la prévention de la parodontopathie loss53,56 des os et l'os éventuellement supporté implants.57,58 En outre, il a été démontré que l'application locale des bisphosphonates permettra également de réduire la perte osseuse qui a été montré pour se produire après lambeau parodontale surgery.59
bisphosphonates peut stimuler la formation osseuse
En plus de la capacité des bisphosphonates à inhiber la formation osseuse, il est également connu que, à certaines concentrations, ils inhibent également mineralization.61 pensait Cet effet particulier être essentiellement délétère, et en fait, les bisphosphonates 2e et 3e génération ont été développés pour accroître leur capacité à inhiber la résorption osseuse, afin qu'ils puissent être utilisés dans des doses plus faibles, ce qui ne pas interférer avec mineralization.62 Cette approche a prouvé son efficacité, en particulier pour la gestion de l'ostéoporose, 62 études cependant plus récentes ont suggéré que l'inhibition de la minéralisation, tant qu'il est un phénomène transitoire, pourrait effectivement être utile. En relation avec cela, il a été démontré que la matrice osseuse (ostéoïde) la formation est inversement proportionnelle à mineralization.63 Par conséquent, si la minéralisation est inhibée en utilisant la première bisphosphonate de génération étidronate (HEBP), la formation de tissu ostéoïde a été montré pour doubler à la fois in vivo et in vitro.56,61,64
Si le HEBP est constamment présente, plus ostéoïde formera mais il sera mal minéralisée. Par ailleurs, si le traitement HEBP (en culture ou in vivo) est arrêté, le ostéoïde nouvellement formé «excès» sera minéraliser et comme démontré dans la culture cellulaire, le minéral sera encore plus dense que le contrôle. Cette propriété de HEBP, alors, pourrait être exploitée afin de stimuler la formation osseuse dans le parodonte et ailleurs. Il pourrait se révéler utile pour l'accélération de l'ostéointégration sur les implants; Toutefois, le régime de dosage dans ce modèle n'a pas été clairement élaboré. HEBP traitement a également été montré pour induire le desmodonte pour produire des niveaux élevés de la sialoprotéine osseuse protéine osseuse (BSP) et même d'induire le ligament pour produire le tissu osseux. Ainsi, il est possible que l'application locale judicieuse ou l'administration systémique de HEBP ou agents similaires pourraient se révéler utiles pour la régénération de l'os perdu dans l'implant ou d'autres sites et peut-être même pour l'accélération de l'intégration de l'implant endo dans le futur.
BISPHOSPHONATES ET OSTÉONÉCROSE
Malgré les qualités potentiellement utiles de bisphosphonates pour la gestion de la parodontite sévère et l'utilisation de possile en thérapie régénérative comme décrit ci-dessus, il est également de plus en plus évident que dans certaines circonstances, en particulier chez les patients qui ont été traités pour malignité et a également reçu les médicaments plus récents et plus puissants tels que Fosamax, un nouveau risque a été reconnu; ostéonécrose. Cela peut se produire spontanément, à la suite d'une infection ou après le retrait d'une dent ou des dents chez des patients traités par des bisphosphonates. Il est moins probable que ce sera un problème pour l'utilisation pulsatile de HEBP comme proposé ci-dessus. Cependant, ces préoccupations ne doivent pas être ignorées soit et doivent être pris en compte lors de la planification de traitement pour les patients à risque est d'être contemplated.60
ANTIMICROBIENNE THÉRAPIE
systèmes de distribution locaux
Il a été bien établi que la plupart des formes de parodontite sont liées à une infection chronique par des agents pathogènes parodontaux, 15 gramme habituellement anaerobic.34 négatif en conséquence, il y a eu une grande quantité d'enquête liée à l'élaboration de régimes antimicrobiens efficaces pour le traitement des maladies chroniques, réfractaires ou d'autres formes ou parodontite. En effet, à double insu, contrôlées par placebo essais randomisés ont démontré que le traitement antimicrobien est un complément très utile pour le traitement de periodontitis.10,65
Avant l'avènement de la thérapie antimicrobienne, que l'on appelle la parodontite réfractaire (par exemple la démonstration de descente ou d'extrême parcours de descente [Hirshfeld et Wasserman]) pourrait constituer environ 20 pour cent de tous les cas. Cependant, maintenant ce chiffre est de l'ordre de 5 pour cent depuis qu'il a été montré précédemment difficile à traiter les cas ou les cas qui ne répondent pas bien aux traitements parodontaux classiques peuvent être gérés ou améliorés avec l'utilisation de antimicrobials.57,66 Cela dit , l'utilisation de médicaments antimicrobiens systémiques pour traiter une infection locale a des inconvénients, y compris, par exemple, les effets secondaires gastro-intestinaux tels que la colite pseudomembraneuse, réaction allergique, 67 surinfection avec des organismes commensaux, ou le développement d'organismes résistants. Par conséquent, il y a eu un certain nombre de tentatives pour développer des antimicrobiens délivrés localement pockets.57 parodontale infectée Les antimicrobiens ont inclus le métronidazole sous forme de pommade (Elyzol), chlorhexidine (PerioChip), ainsi que la doxycycline soit sous une forme de fibres (Actisite), ou encore dans un système de délivrance polymérique (Atridox) 0,66
Ces antimicrobiens délivrés localement, et notamment Atridox, il a été démontré son efficacité dans le traitement des poches parodontales localisées. En moyenne, Atridox par exemple, semble être aussi efficace que le détartrage et le surfaçage radiculaire, mais il est plus difficile d'administrer ce médicament pour la maladie généralisée, par opposition à l'utiliser pour le traitement des défauts localisés. Ce type de système de distribution de médicaments devrait certainement être considéré pour le traitement des poches parodontales réfractaires, des sites d'implants infectés, et peut-être même dans des sites chirurgicaux. Cette approche peut être particulièrement utile à l'avenir pour le traitement des patients de rappel qui présentent des sites localisés montrant une maladie récurrente.
La thérapie photodynamique
Bien que la distribution locale d'un agent tel que la doxycycline peut être utile, l'utilisation de gels d'auto-polymérisation peut être difficile si l'on considère le traitement de la parodontite généralisée. En outre, il a été démontré que la bouche pleine «décontamination» peut conduire à une meilleure court et les résultats éventuellement à plus long terme dans la gestion des maladies parodontales par rapport à étapes de décontamination approaches.68 Pourtant, les agents livrés en forme de gel ou de la fibre ne peut pas être facilement livré à des poches parodontales dans l'ensemble de la bouche et ne peut certainement pas être utilisé éradication des pathogènes parodontaux de surfaces orales non-dentaires (par exemple, les joues, la langue, et le lit de l'amygdale en plus de poches parodontales). En outre, bien que les antimicrobiens mentionnés ci-dessus sont livrés à des concentrations élevées pour minimiser la résistance bactérienne, cela ne fait pas obstacle à la possibilité que les bactéries résistantes seront sélectionnées après le traitement.
Pour faire face à ces problèmes, d'autres approches pour le traitement antimicrobien pour parodontite ont été étudiés, y compris une approche connue comme la thérapie photodynamique (PDT). PDT implique essentiellement l'utilisation de médicaments activés par la lumière pour tuer les pathogènes parodontaux. Cet outil thérapeutique a été initialement étudié pour le traitement d'une tumeur maligne puisque les médicaments chimiothérapeutiques peuvent être administrés à des patients systémique sous une forme essentiellement inerte et ensuite activé par l'administration (habituellement laser) la lumière sur le site d'une tumeur tuant ainsi les cellules tumorales sans un patient malade de chemotherapy.69 PDT a également été utilisé avec succès pour la gestion des degeneration.70 maculaires
Plus récemment, il a été démontré (Wilson et al) 71 que le bleu de toluidine, lorsqu'il est activé par la lumière laser peut être utilisé pour tuer parodontale agents pathogènes. Par conséquent, il a été émis l'hypothèse que le bleu ou d'autres médicaments photoactivés toluidine pourraient être utilisés pour traiter la parodontite, vraisemblablement par laser d'activation de tels produits après qu'ils aient été instillé dans des poches parodontales. Le problème avec cette approche est cependant qu'il serait nécessaire d'irradier chaque poche unique suivant un lavage avec l'agent photoréactif, et la bouche pleine de décontamination serait tout aussi difficile comme suggéré ci-dessus pour fournis localement antimicrobials.72
A ce le temps, les essais cliniques ont porté sur l'utilisation des médicaments au laser activé sont en cours pour le traitement de la parodontite (pris en charge par Ondine Inc.). Ce traitement serait également se révéler utile pour la maintenance parodontale et pendant la chirurgie et la gestion parodontale des surfaces d'implants endo-osseux infectés. En effet, une nouvelle étude a démontré que la PDT peut être utilisé pour traiter les implants endo-osseux qui ont paro-implantitis.82
Inhibition de la matrice dégradation
Comme indiqué précédemment en ce qui concerne les tests de diagnostic, la dégradation de la matrice est une caractéristique importante et même prédicteur de l'os et parodontale perte d'attache. Par conséquent, il y a eu des efforts importants consacrés à l'élaboration d'approches pour le traitement qui interfèrent avec ou bloquer complètement la dégradation de la matrice. Les bisphosphonates ont déjà été traitées par rapport à leur capacité à inhiber la résorption osseuse, mais ils ne sont pas inhiber la destruction des matrices du tissu conjonctif, bien que notre laboratoire a des preuves suggérant que HEBP pourrait interférer avec l'activité des MMP (données non publiées).
la majorité des enquêtes dans ce domaine a mis l'accent sur l'utilisation de la tétracycline et ses dérivés pour la prévention du tissu conjonctif (et même dur tissu conjonctif) destruction médiée par les MMP. À cette fin, il a été suggéré que, étant donné que les MMP sont élevés en présence de parodontite, en particulier chez les diabétiques, un objectif majeur de la thérapie serait de réduire l'activité des MMP. En plus des actions antimicrobiennes de la tétracycline, il a également la capacité d'inhiber la MMP activity.57,73,74
Cette action non-antimicrobienne de l'inhibition de MMP a également été démontré avec la tétracycline doxycycline.66 dérivé Lorsqu'il est administré à des doses qui sont non-antibactérienne, la doxycycline a été montré pour empêcher la dégradation parodontale en raison de sa capacité à inhiber l'enzyme de MMP activity.57 Cela a donné lieu à la mise au point et l'utilisation de Periostat (Collagenix) une forme de faible doxycycline de dose (LDD) pour la gestion de la parodontite. LDD peut se révéler utile dans la gestion des maladies parodontales réfractaires ou d'autres formes de parodontite chronique qui, pour diverses raisons, ne peuvent pas être gérés avec la thérapie conventionnelle. Par exemple, les patients qui sont médicalement compromis et ne peuvent pas tolérer nécessairement un traitement en exercice conventionnel pourraient bénéficier de LDD. En effet, LDD a prouvé être très utile, dans l'expérience des auteurs, dans la gestion de la parodontite dans une large population de patients (jeunes et vieux), par exemple l'hôpital sur la base.
Malgré son efficacité, il ne semble pas que LDD sera un choix de 1ère ligne de traitement parodontal conventionnel, mais il montre certainement prometteur dans la gestion des patients difficiles à traiter ou difficile à gérer les formes de parodontite. En outre, il est probable que les médicaments conçus pour inhiber la MMP ou toute autre activité de proteinase seront développés pour être plus précis pour cibler les protéases d'intérêt (par exemple MMP 8 dans le cas de parodontite). Par ailleurs, il est également possible que l'utilisation de certaines protéines ou peptides liés à decorin75 pourrait se révéler être des adjuvants thérapeutiques utiles. La décorine se lie au collagène et peut empêcher ses degradation.This pourraient se révéler être une approche intéressante à la dégradation de gestion parodontale puisque dans cette activité cas de MMP serait pas lui-même être inhibée, plutôt les effets de la drogue serait par altération du substrat (s).
gestion des maladies parodontales chez les fumeurs
Il a été clairement démontré que les personnes qui fument des cigarettes sont plus à risque pour le développement de la parodontite, ont parodontite plus sévères et ne répondent pas au traitement de la parodontite ainsi que ceux qui ne smoke.8,10,76 pas Ceci a été considéré comme une question de style de vie (hygiène bucco-dentaire, par exemple pauvres), mais un certain nombre d'études ont montré que les fumeurs ne sont pas nécessairement la plaque bactérienne plus, ni sont leurs plaques peuplé par pathogènes plus parodontales que ceux qui ne fument pas.
Ceci suggère donc qu'il doit y avoir des constituants de la fumée de cigarette qui soit déclencheur ou agir comme co-facteurs d'initiation et la progression de la parodontite. Pour des raisons évidentes de nicotine a reçu beaucoup d'attention dans la littérature, et en effet il n'ont la capacité de causer un certain nombre de changements dans le système immunitaire ainsi que la vascularisation qui pourrait conduire à une exacerbation du risque de maladie parodontale et severity.77-79 En de plus, il y a des centaines d'autres composés potentiellement toxiques dans la fumée de cigarette qui probablement endommagent également les tissus parodontaux.
Notre groupe de recherche, cependant, a mis l'accent sur une catégorie particulière d'agents trouvés dans des niveaux élevés dans la fumée de cigarette ainsi que dans l'environnement, aryle hydrocarbon.80 les hydrocarbures aryliques les plus répandues dans la fumée de cigarette sont benzo-a-pyrène, et le diméthyl benzanthracene a été montré (BaP et DMBA respectivement) .81 BaP, en particulier pour inhiber directement ostéoblastes differentiation.80 pour mener à bien d'autres études, nous avons également utilisé un hydrocarbure aryle prototypique, dioxine (TCDD), pour étudier les effets de ces agents sur les tissus osseux et les cellules osseuses.
ces études ont confirmé que les hydrocarbures aryliques inhibent la différenciation des ostéoblastes et la production d'os. De plus, ils interfèrent avec la formation des cellules ostéoclastes (Tenenbaum et al, article en préparation.), Une action qui conduirait à une réduction globale du remodelage osseux; un phénomène qui pourrait également exacerber les parodontopathies. De plus, notre laboratoire a montré qu'il a été établi hydrocarbure arylique agit BAP manière synergique avec un lipopolysaccharide de l'un des pathogènes parodontaux (B. gingivalis) décrit ci-dessus dans le blocage de la différenciation des cellules osseuses et function.80 Ces effets délétères à médiation par les groupes aryle récepteur des hydrocarbures (un récepteur cytosolique).
Fait important, nous avons identifié un agent couramment dans le vin rouge, le resvératrol, qui est un antagoniste du récepteur d'hydrocarbure d'aryle qui inhibe les effets des hydrocarbures aryliques. Par conséquent, il peut être possible à l'avenir d'utiliser des agents tels que le resvératrol ou synthétiques et des analogues plus puissants afin d'atténuer certains des effets de la cigarette sur le parodonte et d'autres tissus. Certes, l'arrêt du tabac est le but ultime, mais cela n'a pas été aussi efficace que ses partisans voudraient. Ainsi, nous devrions également envisager d'autres approches telles que l'inhibition des effets d'hydrocarbures aryliques, d'autant plus que ces agents se trouvent dans des niveaux élevés dans l'environnement, non seulement la fumée de cigarette. Il est dans cet esprit que d'un essai clinique en mettant l'accent sur l'utilisation de resvératrol pour gérer la parodontite chez les fumeurs est actuellement en cours.
CONCLUSIONS
On peut déduire de ce qui précède qu'il ya beaucoup de les nouvelles technologies qui ont été soit développés ou qui sont en développement qui pourraient être utilisées pour améliorer notre capacité à traiter la parodontite. Toutes ces technologies vont porter leurs fruits, mais certainement certains devraient et cela fournira les cliniciens du 21e siècle avec des moyens plus efficaces de traitement de la parodontite que ont été disponibles à ce jour et ces approches seront fondées davantage sur des principes biologiques que purement mécanique les.
H. C. Tenenbaum est professeur de parodontologie et doyen associé, sciences biologiques et diagnostiques, Faculté de médecine dentaire, professeur, médecine de laboratoire et de pathobiologie, Faculté de médecine, Université de Toronto. Il maintient une pratique de parodontologie à Toronto.
Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original.
1.Nyman
REFERENCES, S. , J. Lindhe, T. Karring et H. Rylander, Nouvelle pièce jointe ci-après le traitement chirurgical de la maladie parodontale humaine. J Clin Periodontol, 1982. 9 (4): 290-6
2.Sanders, J.J., W.W.. Sepe, G.M. Bowers, R. W. Koch, J. E. Williams, J. S. Lekas et al., Evaluation clinique des allogreffes osseuses lyophilisées dans les défauts osseux périodontiques. Partie III. Composite allogreffes lyophilisés avec et sans greffes osseuses autogènes. J Periodontol, 1983. 54 (1):. 1-8
3.Axelsson, B. Nystrom, et J. Lindhe, L'effet à long terme d'un programme de contrôle de la plaque sur la mortalité des dents, les caries et les maladies parodontales chez les adultes. Résultats après 30 ans de maintenance. J Clin Periodontol, 2004. 31 (9):. 749-57
4.Kalpidis, CD et M. Ruben, traitement des défauts parodontaux intra-osseux avec un dérivé de la matrice de l'émail: une revue de la littérature. J Periodontol, 2002. 73 (11):. 1360-1376
5.Nakashima, M. et A.H. Reddi, L'application des protéines morphogénétiques osseuses à l'ingénierie des tissus dentaires. Nat Biotechnol, 2003. 21 (9):. 1025-1032
6.Nevins, M., M. Camelo, M.L. Nevins, R.K. Schenk, et S.E. Lynch, une régénération périodontique chez l'être humain en utilisant platelet-derived growth factor-BB humain recombinant (rhPDGF-BB) et de l'os allogène. J Periodontol, 2003. 74 (9):. 1282-1292
7.Cobb, CM, la signification clinique de la thérapie parodontale non-chirurgicale: une perspective fondée sur les preuves de la mise à l'échelle et le surfaçage radiculaire. J Clin Periodontol, 2002. 29 (Suppl 2):. 6-16
8.Albandar, J.M., facteurs de risque globaux et des indicateurs de risque pour les maladies parodontales. Periodontol, 2000. 29:. 177-206
9.Mancini, S., R. Romanelli, C.A. Laschinger, CM Dans l'ensemble, J. Sodek et C.A. McCulloch, l'évaluation d'un test de criblage pour l'activité des neutrophiles collagénase dans le diagnostic des maladies parodontales. J Periodontol, 1999. 70 (11):. 1292-302
10..Maupome, G., I.A. Jolie, E. Hannigan, D. O'Connell, A. Hannigan, L.A. Buckley, et al, A regarder de plus près au moment du diagnostic en pratique clinique dentaire:. La partie 4. Efficacité des procédures et des dispositifs de diagnostic nonradiographic dans la pratique dentaire. J Can Dent Assoc, 2004. 70 (7):. 470-4
11.Moseley, R., J. E. Stewart, Stephens, R.J. Waddington et D.W. Thomas, métabolites de la matrice extracellulaire comme biomarqueurs potentiels de l'activité de la maladie dans le liquide de la plaie: les leçons tirées d'autres maladies inflammatoires? Br J Dermatol, 2004. 150 (3):. 401-13
12.Dahan, M., B. Nawrocki, R. Elkaim, M. Soell, AL Bolcato-Bellemin, Birembaut, et al. , expression de métalloprotéinases de la matrice dans la gencive humaine saine et malade. J Clin Periodontol, 2001. 28 (2):. 128-36
13.Li, J., E.J. Helmerhorst, C.W. Leone, R.F. Troxler, T. Yaskell, A.D. Haffajee, et al., Identification des colonisateurs microbiens précoces dans biofilm dentaire humaine. J Appl Microbiol, 2004. 97 (6):. 1311-8
14.Seymour, G.J. et E. Gemmell, Cytokines dans la maladie parodontale: où d'ici? Acta Odontol Scand, 2001. 59 (3):. 167-73
15.Michalek, S.M., J. Katz, N.K. Childers, M. Martin, et D.F. interactions Ballovetz, Microbial /Host: les mécanismes impliqués dans les réponses de l'hôte aux antigènes microbiens. Immunol Res, 2002. 26 (1-3):. 223-34
16.Ezzo, J. et C. W. Cutler, Microorganismes comme indicateurs de risque de maladie parodontale. Periodontol, 2000. 32:. 24-35
17.Socransky, S.S. et A.D. Haffajee, biofilms dentaires: cibles thérapeutiques difficiles. Periodontol, 2000. 28:. 12-55
18.Van Winkelhoff, A.J., B.G. Loos, W.A. Van Der Reijden, et U. Van Der Velden, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et d'autres agents pathogènes parodontaux putatifs chez les sujets avec et sans destruction parodontale. J Clin Periodontol, 2002. 29 (11):. 1023-8
19.Tanner, A.C. et J.M. Goodson, échantillonnage de micro-organismes associés à la maladie parodontale. Oral Microbiol Immunol, 1986. 1 (1):
20.Offenbacher, S., B. Odle et T. van Dyke, Les morphotypes microbiennes associées à la santé parodontale et la parodontite adulte 15-22: composition. et la distribution. J Clin Periodontol, 1985. 12 (9):. 736-49
21.Loesche, WJ, J. Giordano et Hujoel, L'utilité du test BANA pour les infections anaérobies de surveillance dues à des spirochètes (Treponema denticola ) dans la parodontopathie. J Dent Res, 1990. 69 (10): 1696-702
22.Hemmings, K.W., G.S. Griffiths et J.S.. Bulman, Détection de protéase neutre (Periocheck) et BANA hydrolase (PerioScan) par rapport aux méthodes cliniques traditionnelles de diagnostic et la surveillance de la maladie parodontale inflammatoire chronique. J Clin Periodontol, 1997. 24 (2):. 110-4
23.Bretz, W.A., D.E. Lopatin et W.J. Loesche, benzoyl-arginine naphthylamide (BANA) hydrolyse par Treponema denticola et /ou Bacteroides gingivalis dans les plaques parodontales. Oral Microbiol Immunol, 1990. 5 (5):. 275-9
24.Lopez, NJ, SS Socransky, I. Da Silva, M. Japlit et AD Haffajee, microbiote Subgingival des patients chiliens avec parodontite chronique . J Periodontol, 2004. 75 (5):. 717-25
25.Snyder, B., C.C. Ryerson, H. Corona, E.A. Grogan, H.S. Reynolds, B. Contestable, et al., La performance analytique d'un test bactérien parodontale à base immunologique-pour la détection simultanée et la différenciation des Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia. J Periodontol, 1996. 67 (5):. 497-505
26.Papapanou, N., A.M. Neiderud, J. Sandros et G. Dahlen, évaluations Damier d'anticorps sériques à microbiote orale comme marqueurs de substitution de l'état parodontal clinique. J Clin Periodontol, 2001. 28 (1):. 103-6
27.Pussinen, J., T. Vilkuna-Rautiainen, G. Alfthan, K. Mattila, et S. Asikainen, Multiserotype enzyme linked immunosorbent assay comme aide au diagnostic pour la parodontite dans les études à grande échelle. J Clin Microbiol, 2002. 40 (2):. 512-8
28.O'Brien-Simpson, N.M., D. Veith, S.G. Dashper et E.C. Reynolds, Antigènes des bactéries associées à la parodontite. Periodontol, 2000. 35:. 101-34
29.Conrads, G., sondes d'ADN et des amorces dans la pratique dentaire. Clin Infect Dis, 2002. 35 (Suppl 1):. S72-7
30.Tenenbaum, H., R. Elkaim, F. Cuisinier, M. Dahan, Zamanian, et JM Lang, Prévalence de six pathogènes parodontaux détectées par la méthode de la sonde d'ADN du VIH vs parodontite non-VIH. Dis, 1997. 3 (Suppl 1) Oral:. S153-5
31.Socransky, SS, C. Smith, L. Martin, BJ Paster, FE Dewhirst, et AE Levin, "Damier" DNA- hybridation de l'ADN. Biotechniques, 1994. 17 (4):. 788-92
32.Asai, Y., T. Jinno, H. Igarashi, Y. Ohyama et T. Ogawa, détection et la quantification des tréponèmes orales plaque sous-gingivale par PCR en temps réel. J Clin Microbiol, 2002. 40 (9):. 3334-40
33.Boopathy, R., M. Robichaux, D. LaFont, et M. Howell, l'activité des bactéries réductrices de sulfate dans parodontale humaine poche. Can J Microbiol, 2002. 48 (12):. 1099-103
34.Torresyap, G., A.D. Haffajee, N.G. Uzel et S.S. Socransky, relation entre les niveaux de sulfure poche parodontale et les espèces sous-gingivales. J Clin Periodontol, 2003. 30 (11): 1003-1010
35.Atici, K., N. Yamalik, K. Eratalay et I. Etikan, Analyse de l'activité gingival sulculaire fluide intracytoplasmique enzymatique dans. patients atteints de parodontite adulte et la parodontite rapidement évolutive. Un modèle d'étude longitudinale avec un traitement parodontal. J Periodontol, 1998. 69 (10):. 1155-63
36.Yucekal-Tuncer, B., C. Uygur, et E. Fıratlı, gingivales niveaux de fluide gingival aspartate amino transférase, les ions sulfure et N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide chez les patients diabétiques souffrant de parodontite chronique. J Clin Periodontol, 2003. 30 (12):. 1053-1060
37.Smith, AJ, W. Wade, M. Addy, et G. Embery, La relation entre les facteurs microbiens et glycosaminoglycanes fluide gingival en parodontite adultes humains. Arche Oral Biol, 1997. 42 (1):. 89-92
38.Waddington, R.J., M.S. Langley, L. Guida, G. Iuorio, R. Labella, G. Embery, et al., Relation de glycosaminoglycanes sulfatés dans le liquide gingival humain avec la maladie parodontale active. J parodontale Res, 1996. 31 (3):. 168-70
39.Al-Shammari, K.F., W.V. Giannobile, W.A. Aldredge, V.J. Iacono, R.M. Eber, H.L. Wang, et al., Effet de la thérapie parodontale non-chirurgicale sur C-télopeptide pyridinoline liaisons transversales (CIPT) et l'interleukine-1 niveaux. J Periodontol, 2001. 72 (8):. 1045-1051
40.Mogi, M., J. Otogoto, N. Ota, et A. Togari, expression différentielle de RANKL et ostéoprotégérine dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite. J Dent Res, 2004. 83 (2):. 166-9
41.Genco, R.J., Vue actuelle des facteurs de risque pour les maladies parodontales. J Periodontol, 1996. 67 (10 Suppl): 1041-9
42.Hart, T.C., S. Hart, D.W.. Bowden, M.D. Michalec, S.A. Callison, S.J. Walker et al., Mutations du gène de la cathepsine C sont responsables du syndrome de Papillon-Lefevre. J Med Genet, 1999. 36 (12):. 881-7
43.Soell, M., R. Elkaim, et H. Tenenbaum, cathepsine C, métalloprotéinases matricielles et leurs inhibiteurs tissulaires dans la gencive et fluide gingival de patients atteints de parodontite touchés. J Dent Res, 2002. 81 (3):. 174-8
44.Mark, LL, AD Haffajee, SS Socransky, RL Kent, Jr., D. Guerrero, K. Kornman, et al. effet de l'interleukine-1 génotype sur monocytes expression de l'IL-1beta chez les sujets atteints de parodontite adulte. J parodontale Res, 2000. 35 (3):. 172-7
45.Papapanou, N., A. Abron, M. Verbitsky, D. Picolos, J. Yang, J. Qin, et al ., Gene signatures d'expression dans la parodontite chronique et agressive: une étude pilote. Eur J Oral Science, 2004. 112 (3):. 216-23
46.Bowers, GM, B. Chadroff, R. Carnevale, J. Mellonig, R. Corio, J. Emerson, et al ., l'évaluation histologique de la formation de nouveaux appareils de fixation chez les humains. Partie III. J Periodontol, 1989. 60 (12): 683-93
47.reault, concepts actuels de la régénération parodontale.. Une revision de la littérature. N Y Etat Dent J, 2002. 68 (9):. 14-22
48.Melcher, A.H., Sur le potentiel de réparation des tissus parodontaux. J Periodontol, 1976. 47 (5):. 256-60
49.Esposito, M., Coulthard et H.V. Worthington, émail matrice dérivée (Emdogain) pour la régénération des tissus parodontaux dans les défauts intra-osseux. Cochrane Database Syst Rev 2003 (2):. CD003875
50.Wennstrom, J.L. et J. Lindhe, Quelques effets des protéines de la matrice de l'émail sur la cicatrisation des plaies dans la région dento-gingival. J Clin Periodontol, 2002. 29 (1): 9-14.
51.Caffesse, R.G., M. de la Rosa, et L.F. Mota, régénération des tissus défauts parodontaux mous et durs. Am J Dent, 2002. 15 (5):. 339-45
52.Karring, T., thérapie parodontale régénérative. J Int Acad Periodontol, 2000. 2 (4):. 101-9
53.Tenenbaum, HC, A. Shelemay, B. Girard, R. Zohar, et C. Fritz, bisphosphonates et parodontologie: Potentiel applications pour la régulation de la masse osseuse dans le parodonte et d'autres utilisations thérapeutiques /diagnostiques. J Periodontol, 2002. 73 (7):. 813-22
54.Ryan, L.M., L'histoire du gène ank. Arthritis Res, 2001. 3 (2): 77-9. Epub 2000 décembre 19.
55.Shinozaki, T. et K. Pritzker, le règlement de la phosphatase alcaline: implications pour le pyrophosphate de calcium dihydraté cristal dissolution et d'autres fonctions de la phosphatase alcaline. J Rheumatol, 1996. 23 (4):. 677-83
56.Lekic, I. Rubbino, F. Krasnoshtein, S. Cheifetz, C.A. Une revue systématique. Période J..