Background
Résumé En raison de l'augmentation à l'échelle mondiale dans les traitements impliquant pose de l'implant , l'incidence de la maladie péri-implantaire est en augmentation. échec implant tardif est le résultat de l'incapacité de maintenir l'ostéointégration, dont la cause la plus importante est la péri-implantite. Le but de cette étude était d'analyser les caractéristiques cliniques, microbiologiques et aspects immunologiques dans le fluide sulcus péri-implantaire (PISF) des patients ayant des implants dentaires sains et des patients avec péri-implantite.
Méthodes
On a obtenu des échantillons de PISF à partir de 24 sites péri-implantite et 54 sites péri-implantaires sains dans cette étude transversale prospective. Les paramètres cliniques enregistrés sont les suivants: indice gingival modifié (GIG), indice modifié de la plaque (Mpi) et la profondeur de sondage de poche (PPD). Les bactéries parodontopathogènes Tannerella forsythia de
, Treponema denticola
et Porphyromonas gingivalis
ont été évalués, ainsi que la charge bactérienne totale (TBL). Les résultats des échantillons PISF ont été analysés pour la quantification de l'interleukine (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 et facteur de nécrose tumorale (TNF) -α par cytométrie de flux (FACS).
Le mgI et PPD scores dans le groupe péri-implantite étaient significativement plus élevés que le groupe en bonne santé (p & lt; 0,001). Au total, 61,5% des patients atteints de la péri-implantite avait deux arcades réhabilité, comparativement à 22,7% des patients avec des tissus péri-implantaires sains; il n'y avait pas d'implant avec péri-implantite dans les cas qui ont reçu un traitement mandibulaire exclusivement (p & lt; 0,05). Les concentrations de Porphyromonas gingivalis
(p & lt; 0,01), association avec des bactéries Porphyromonas gingivalis
et Treponema denticola
(p & lt; 0,05), ainsi que la TBL (p & lt; 0,05) sont significativement plus élevés dans le groupe péri-implantite. IL-1β (p & lt; 0,01), IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) et le TNF-α (p & lt; 0,01) sont significativement plus élevés dans les sites avec péri-implantite par rapport pour les tissus péri-implantaire en bonne santé, tandis que l'IL-8 n'a pas augmenté de manière significative.
Conclusion
les résultats de la présente étude portant sur un échantillon limité de patients suggèrent que le microbiote péri-implantaire et qui arcade dentaire a été réhabilité en cause pourraient contribuer à la perte osseuse dans les zones péri-implantite. Une relation significative est observée entre la concentration de cytokines (interleukines 1β, 6 et 10 et TNF-α) et la réponse inflammatoire dans les tissus péri-implantite.
Mots-clés
Peri-implantite Cytokine examen parodontal pathogènes des maladies péri-implantaires implant dentaire Peri-implant fluide sulcus (PISF) Contexte
La restauration des dents manquantes par des implants dentaires est maintenant devenu un traitement de routine dans l'usage commun [1]. Diverses études longitudinales ont montré des taux de survie élevés d'implants dans l'utilisation fonctionnelle, qui varient entre 90% et 95% sur une période de suivi allant jusqu'à 20 ans [2-4]. Peri-implant infection de la maladie étiologie a été décrite en détail dans la littérature pour les deux mucite [5-8] et péri-implantite [9-12]. échec implant tardif est le résultat de l'incapacité de maintenir l'ostéointégration, dont la cause la plus importante est la péri-implantite [1].
En utilisant la méthode d'hybridation ADN-ADN checkerboard, Socransky et al. [13] a identifié un consortium de l'espèce bactérienne Tannerella forsythia (T. forsythia) de
, Treponema denticola (T. denticola)
et Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)
comme ayant la plus forte association avec la maladie parodontale gravité. Les auteurs ont appelé ce consortium microbien "complexe rouge". L'évaluation de la littérature a montré le microbiote associé péri-implantite être plus complexe que celle trouvée dans des conditions péri-implantaires sains - la flore principale composée de bactéries gram-négatives anaérobies [14]. Un haut degré d'association entre ce complexe rouge et l'apparition de la péri-implantite a été observée [9-12,14]. Cependant, dans les sillons péri-implantaire en bonne santé, les streptocoques oraux constituent la flore bactérienne prédominante [15]. Bien que ce membre cytokines différentes ont été évaluées [16-18], les concentrations de cytokines qui différencient entre les sites sains et stables et le début d'une parodontale pathologique et péri-implantaire processus ne sont pas connus [19]. Dans le parodonte, les différences individuelles dans les réponses inflammatoires et immunologiques à l'infection bactérienne peuvent influencer la susceptibilité de l'hôte à la maladie [20]. La cascade de médiateurs inflammatoires de l'hôte en réponse à une infection bactérienne, ce qui peut entraîner la destruction du tissu conjonctif et des os, est déterminée par des facteurs génétiques [21].
Le but de cette étude était d'étudier les caractéristiques cliniques des peri -implantitis établie par l'indice de plaque modifiée, modifiée indice gingival et de la profondeur de sonde, examine la réponse microbienne et l'hôte interleukine (IL) -8, IL-1β, IL-6, IL-10 et de facteur de nécrose tumorale (TNF) -α la population de l'étude des caractéristiques dans les implants dentaires avec péri-implantite et établit des comparaisons avec des implants dentaires en bonne santé. Méthodes de
Ceci est une étude prospective transversale de marqueurs cliniques, microbiologiques et immunologiques de 24 péri-implantite et 54 péri-implantaire sains sites. Soixante-six patients ont été traités au département de chirurgie orale et Implantologie à Valence Université de médecine et de l'école dentaire (Valence, Espagne). Tous les patients ont présenté au moins une arcade dentaire complètement édenté, qui ont été remis en état avec les implants dentaires (Figure 1). Tous les patients ont été vus par un seul examinateur (JAA). L'étude a été réalisée en conformité avec la Déclaration d'Helsinki et le protocole a été approuvé par le comité d'examen institutionnel de l'Université de Valence; les patients ont donné leur consentement à participer à l'étude par écrit. Figure 1 Schéma montrant les patients inclus et exclus de l'étude.
Nous avons exclu les patients qui avaient reçu tout type de traitement local ou systémique décontamination de la cavité buccale au cours des trois mois précédents (tels que les antibiotiques ou rinçages), ou un traitement parodontal dans les six mois précédents. Les patients atteints de la maladie parodontale non contrôlée (évalué par un spécialiste en parodontie) ont également été exclus, de la même manière que les individus présentant des implants à l'exposition de la surface rugueuse, les patients atteints de maladies systémiques (par exemple, infection par le VIH ou la leucémie) ou qui étaient en réception médicaments susceptibles de modifier la santé gingivale d'une certaine façon, ou les femmes enceintes et les mères allaitantes (Figure 1).
La population étudiée était composée de 35 personnes (22 patients avec des implants en bonne santé et 13 avec péri-implantite). Soixante-dix-huit implants dentaires ont été évalués au cours de l'étude (24 avec péri-implantite et 54 sites péri-implantaires sains). surface de traitement Phibo® Avantblast (TSA) implants (Phibo dentaires Solutions, Sentmenat, Barcelone, Espagne) ont été implantés dans l'échantillon du patient, et tous les implants avaient été en usage fonctionnel pendant au moins 24 mois. Les données recueillies ont été analysées, les relatives à l'âge, le sexe, le tabagisme, l'hygiène buccale, qui arc avait été remis en état et le type de prothèse (tableau 1) .Table 1 Description démographique et clinique de la population étudiée
saine
péri-implantite
différences par groupe
âge (moyenne ± sd)
63,6 ± 10,4
52 ± 7.7
**
Sexe (% de femmes) Nombre de patients Nombre d'implants
59,1 22 54 53,8
13 24
ns
habitude fumeurs des non-fumeurs (%)
100,0
38,5
**
Fumeurs (%)
0,0
61,5
Oral hygiène jamais (%)
0
7,7
ns
1-2 fois /jour (%) 63,6
46,2
3 fois /jour (%) 36,4
46,2
arc réhabilitée supérieure (%)
31,8
38,5
*
Basse (%) 45,5
0
Les deux (%) 22,7
61,5
Prosthesis1 fixe (%) 31,8
38,5
ns
OD Locator® (%)
45,5
7,7
*
OD Bar (%)
9.1
38,5
*
fixes et OD Locator (%)
4.5
0
OD Locator et OD Bar (%)
4,5
7,7
OD Bar et hybride (%)
4.5
0.0
hybride (%)
0.0
7.7
essai
Chi-squared pour évaluer les différences de sexe et le type de prothèse entre les groupes.
Mann-Whitney U
-test pour évaluer les différences de étudiant de fumer, le brossage et l'arc entre les groupes t
-test pour évaluer les différences d'âge entre les groupes
note:... Seules les différences dans la proportion des trois types les plus fréquents de prothèses sont évaluées
ns = Non significative
OD = overdenture. Locator® (Zest Anchors, Escondido, CA, USA).
E.t. . = Écart-type
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01. Critères d'inclusion
Implant
Les patients ont été divisés en deux groupes en fonction de si oui ou non ils ont présenté péri-implantite. Péri-implantite a été définie selon Schwarz et al. [22]: l'implant avec une profondeur de sondage ≥4 mm et des signes de péri-implantite aiguë (perte de l'os de soutien selon les estimations sur les radiographies, le saignement au sondage ou suppuration) et pas de mobilité de l'implant. Les critères d'inclusion dans le groupe de patients ayant des implants dentaires sains ont été: la profondeur de sondage de poche (PPD) & lt; 4 mm [17,23,24], absence de signes cliniques de l'inflammation de la muqueuse péri-implantaire, et sans perte osseuse radiographique. Si l'un des implants était en bonne santé, mais un autre a montré des signes de péri-implantite, le patient a été classé comme ayant la maladie.
L'implant avec la poche péri-implantaire le plus profond a été sélectionné pour la collecte des échantillons microbiologiques et interleukines déterminant, la sélection d'un implant de chaque quadrant réhabilité. Quand il y avait deux ou plusieurs implants avec la même profondeur de la sonde, l'implant la plus antérieure positionné a été sélectionné.
Examen clinique
Nous avons examiné tous les implants chez chaque patient, l'enregistrement des données d'implant par quadrant réhabilité dans chaque matière (enregistrement deux ou quatre implants selon que la mâchoire supérieure, la mâchoire inférieure, ou les deux ont été remis en état). L'indice modifié gingivale (GIG) et l'indice de plaque modifiée (Mpi) ont été déterminées pour chaque implant selon les méthodes décrites par Mombelli et al. [25]. La péri-implantaire sonder la profondeur de poche (PPD) a été mesurée avec une sonde calibrée à 0,25 Nw (Cliquez sur la sonde, Kerr, États-Unis). Plus précisément, le PPD a été mesurée à l'mésiobuccal, mediobuccal, disto, mésio-lingual, les points mediolingual et disto-linguale de chaque implant, et le PPD moyenne a été calculée pour chaque implant [26] radiographiques évaluation
.
Marginal perte osseuse a été mesurée à partir de les études aux rayons X intrabuccaux, en utilisant le système intraoral XMind® (Groupe Satelec-Pierre Rolland, Bordeaux, France) et le récepteur numérique intraorale RVG® (système Kodak Dental, Atlanta, GA, USA). Le dispositif de positionnement XCP® X-ray (Dentsply, Des Plaines, IL, USA) a été utilisé pour reproduire l'angle des rayons X dans les examens ultérieurs. Afin de positionner correctement la XCP®, la barre de guidage a été placé parallèlement à la direction du faisceau de rayons X, perpendiculaire au récepteur numérique. Selon l'Atelier européen VII en parodontologie, pour établir la ligne de base, une radiographie doit être obtenue pour déterminer les niveaux d'os alvéolaire après remodelage physiologique et péri-implantaires évaluations de sondage ne doit pas être effectuée avant ce qui a eu lieu comme il est supposé que la perte osseuse survenant après le remodelage initial est principalement due à une infection bactérienne [27].
PISF échantillonnage
fluide sulcus péri-implantaire (PISF) a été prélevé sur chaque implant après la présence ou l'absence de la plaque (Mpi) avaient été évaluées et avant enregistrer tous les autres paramètres cliniques [26]. Après l'étalonnage du Periotron® 8000 (. Proflow Incorporated New York, USA), l'échantillon de PISF a été recueilli avec des bandes de papier stériles
La technique utilisée était la suivante (Periopaper Strip® Proflow Incorporated New York, USA.):. A) le séchage de la bouche avec aspiration; b) l'isolement de la zone des rouleaux de coton; c) séchage doux de la zone; d) sulcus échantillonnage de fluide en plaçant les bandes de papier stériles dans le sillon entre l'implant et les gencives, en maintenant cette position pendant 30 secondes; e) le placement entre les capteurs du Periotron® 8000, pour enregistrer la quantité de PISF obtenue en unités Periotron préalablement étalonné suivant les indications du fabricant.
PISF a été absorbée par chaque bande. Chaque échantillon a été dilué dans un tube Eppendorf avec 200 pl de tampon phosphate 50 mM, pH 7,2, avec un pool d'inhibiteurs de protease (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Allemagne) et 0,1 mM de phényl sulfonyle fluorate et mis en incubation pendant deux heures. Les échantillons ont été centrifugés à 1000 g pendant cinq minutes et le surnageant a été stocké à -80 ° C jusqu'à utilisation.
Dosage des cytokines IL-1β
, 6, 8, 10 et les cytokines TNF-a ont été évalués dans le surnageants conservés à -80 ° C. L'évaluation a été réalisée en utilisant le système Inflammation Human cytométrie Bead Array (CBA) (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA) et de l'analyse FACS (Becton Dickinson, BD Biosciences, San Diego, CA, USA). Les échantillons et les contrôles positifs (courbe standard) ont été traitées conformément aux instructions du fabricant, et les valeurs de cytokines ont été calculées et déclarées comme pg /ml. Les données ont été acquises avec un FACS calibur cytomètre en flux (Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA).
Échantillonnage microbiologique
plaque supragingival a été retiré de l'implant avec les plus profondes péri-implantaire poche dans chaque quadrant à l'aide d'une curette ou rouleau de coton, sans pénétrer dans le sillon gingival. rouleaux de coton ont été utilisés pour l'isolement relatif. Le site d'échantillonnage a été séché avec un pistolet à air comprimé. conseils en papier stériles (Johnson & amp; Johnson, Médical Inc., Arlington, TX, USA) ont été insérés dans le sillon péri-implantaire pendant 10 secondes. Les bouts de papier ont ensuite été complètement imprégné dans une solution de thiocyanate de guanidine 4 M et 2-mercaptoéthanol contenu dans un tube. Pour l'analyse microbiologique, les échantillons ont été envoyés à IAI, Inc., où des analyses ont été faites de T. forsythia
, P. gingivalis
, T. denticola
et la charge bactérienne totale (TBL) en utilisant l'IAI -PadoTest 4.5® (IAI Inc., IAI Institut, Zuchwill, Suisse), une méthode utilisée par d'autres chercheurs [28-30]. A cet effet, les échantillons ont été montés dans des membranes de nylon et hybrides avec des sondes P32 spécifiques dirigés contre la sous-unité ribosomique ARNs des trois espèces bactériennes parodontales mentionnées ci-dessus.
Analyse statistique
La version SPSS 15.0 logiciel statistique pour Microsoft Windows ( SPSS Inc., Chicago, IL, USA) a été utilisé pour l'analyse statistique. Les tableaux 1 et 2 montrent les tests statistiques utilisés pour chaque mesure. La signification statistique a été considéré pour p & lt; 0,05. La puissance statistique atteint par le Mann-Whitney U
-test (utilisé dans la comparaison des 24 implants avec péri-implantite par rapport à la 54 sans péri-implantite) dans l'analyse de la charge bactérienne dans l'échantillon de 78 implants était 0,88. Une taille de l'effet détecté de 0,8 a été supposé, avec un niveau de confiance de 95% (α = 0,05) .Table 2 Les caractéristiques cliniques des implants avec gencive péri-implantaire sain et avec péri-implantite
Healthy
Peri-implantite
différences par groupe
moyenne PPD en mm
2,72 ± 0,59
5,15 ± 0,68
*
MPi
0,96 ± 1,03
1,25 ± 1,15
ns
0 (%)
46,3
37,7
1 (%) 18,5
16,7
2 (%) 27,8
29,2
3 (%)
7.4
16,7
mgI
0,63 ± 0,92
2,71 ± 0,46
*
0 (%) 63,0
0
1 (%) 14,8
0
2 (%) 18,5
29,2
3 (%)
3.7
70,8
PISF
91,7 ± 50,3
83,9 ± 43,1
ns
moyenne ± sd ou%, comme indiqué
* p & lt. 0,001.
Mann-Whitney U
-test pour évaluer les différences de PPD, Mpi et mgI entre les groupes
. Student
-test pour évaluer les différences de PISF entre les groupes.
N.s. . = Non significative
PPD profondeur = poche de sonde; MPi = indice de plaque modifié; mgI = modifié indice gingival; . Tableau 1 Les rapports de résultats de PISF = péri-implantaire fluide sulculaire âge moyen des patients (p & lt; 0,01), le sexe, le tabagisme (p & lt; 0,01), l'hygiène buccale, qui arc a été remis en état (p & lt; 0,05) et le type de prothèse (p & lt; 0,05) pour les deux groupes d'étude. Lorsque le type de prothèse a été enregistrée, Locator® soutenant une overdenture était la plus fréquente dans le groupe de patients avec des sites péri-implantaire sains, tandis que overdentures sur les barres étaient les plus fréquentes dans les implants avec péri-implantite. Au total, 61,5% des patients atteints de la péri-implantite avait deux arcades réhabilité, comparativement à 22,7% des patients avec des tissus péri-implantaires sains; il n'y avait pas d'implant avec péri-implantite dans les cas qui ont reçu un traitement mandibulaire exclusivement.
Les valeurs moyennes des paramètres cliniques pour tous les implants (avec ou sans péri-implantite) sont présentés dans le tableau 2. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans le pourcentage de sites où la plaque a été trouvé entre les groupes. scores mgI étaient significativement plus élevés autour des implants avec péri-implantite que les implants autour sains (p & lt; 0,001). Les PPV moyennes enregistrées dans le groupe péri-implantite et le groupe en bonne santé étaient 5,15 ± 0,68 et 2,72 ± 0,59, respectivement, ce qui est une différence statistiquement significative (p & lt; 0,001) (Figure 2). En examinant les volumes PISF, aucune différence significative n'a été observée entre les deux groupes. Figure 2 Les valeurs mgI et PPD pour le groupe péri-implantite étaient significativement plus élevés que dans le groupe en bonne santé.
L'analyse des pathogènes parodontaux putatifs du complexe rouge (T. forsythia de
, P. gingivalis
, T. denticola
) et de la charge bactérienne totale (TBL) sont résumées dans le tableau 3. microbiote Subgingival était composé d'un plus grand nombre d'agents pathogènes parodontales chez les patients ayant péri-implantite, montrant la différence significative du nombre de P. gingivalis
(p & lt; 0,01), chez P. gingivalis et T.
denticola
association (p & lt; 0,05), ainsi que TBL (p & lt; 0,05) .Table 3 fréquences de détection des bactéries cibles dans les sites péri-implantaires subgingivaux pour chaque groupe
T. forsythia (Tf)
P. gingivalis (Pg)
T. denticola (Td)
TBL
Tf + Pg
Tf + Td
Pg + Td
complexe Red
Healthy
12 (22,2%)
6 (11,1%)
9 (16,7%)
52 (96,3%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
6 (11,1%)
Peri-implantite
8 (33,3%)
9 (37,5%)
8 (33,3%)
24 (100%)
6 (25%)
6 (25%)
8 (33%)
6 (25%)
Différences par group
n.s.
**
n.s.
n.s.
n.s.
n.s.
*
n.s.
test du chi carré pour évaluer les différences dans la présence de bactéries entre les groupes.
n.s. . = Non significatif
* p & lt; 0,05; ** P & lt; 0,01
Tf: Tannerella forsythia (T. forsythia);. Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis);: Pg Td:. Treponema denticola (T. denticola)
Complexe Rouge = La TBL de Tf + Pg + Td = Total bactérienne charge
Le groupe péri-implantite de montré significativement plus grand niveau d'IL-6 que le.. groupe sain (0,96 ± 0,64 et 0,53 ± 0,63, respectivement, p & lt; 0,01); IL-1β (58,5 ± 84,8 et 21,2 ± 24,2, respectivement, p & lt; 0,01); IL-10 (0,91 ± 0,90 et 0,45 ± 0,87 respectivement, p & lt; 0,05); TNF-α (respectivement 1,08 ± 1,49 et 0,25 ± 0,56, p & lt; 0,01) (figures 3 et 4). Bien que l'IL-8 a augmenté dans le groupe péri-implantite, il n'y avait pas de différence statistiquement significative par rapport au groupe d'implant sain. Le rapport IL-1β /IL-10 a été trouvée être 9,9 ± 11,9 pour le groupe sain et 37,2 ± 44,4 pour le groupe péri-implantite (p = 0,006). Figure 3 Différences dans l'IL-6 (p & lt; 0,01), IL-10 (p & lt; 0,05) et le TNF-α (p & lt; 0,01) chez les patients ayant péri-implantite et chez les patients ayant péri-implantaire tissus sains (p /ml).
de la figure 4 différences dans l'IL-1β (p & lt; 0,01) et l'IL-8 chez les patients entre la péri-implantite et les patients avec des implants en bonne santé (pg /ml).
Discussion
En raison de l'augmentation à l'échelle mondiale dans les traitements impliquant pose de l'implant, l'incidence de la maladie péri-implantaire est en augmentation. Le dépistage initial des tissus péri-implantaires consistera en une évaluation des péri-implantaire profondeur de poche au sondage et le degré de saignement au sondage [31]. Lorsque la plaque bactérienne accrue et des saignements en réponse à sonder affecte plus de 30% des implants dentaires, cette situation est liée à un risque élevé de mucite et péri-implantite [32]. Une étude [33] impliquant 34 patients avec 77 implants dentaires (comprenant 23 mucite et 54 sites péri-implantaires sains) a conclu que la plaque bactérienne induit une réponse inflammatoire qui peut conduire au développement de la mucosite péri-implantaires. Une récente revue systématique [34] met en évidence l'absence de traitement uniforme et la nécessité d'établir des recherches supplémentaires pour fournir pleinement des traitements efficaces pour cette condition commune, qui est la première étape de la prévention péri-implantite. Ces données sont cohérentes avec celles publiées par Shiblî et al. [11], qui a trouvé les patients ayant péri-implantite d'avoir incréments de tous les paramètres cliniques évalués, sauf le pourcentage d'emplacements avec la plaque bactérienne. Le score mgI et PPD sont des paramètres qui doivent être évalués pour le diagnostic de la maladie péri-implantaire [27,28,32]. En conséquence, la présente étude a révélé que les deux mgI et PPD étaient significativement plus élevés dans les implants avec péri-implantite (p & lt; 0,001).
La plupart des études sur les facteurs de risque de maladie péri-implantaire ont conclu que le tabagisme est clairement impliqué [35 -40]. Ceci est également pris en charge par la présente étude, dans laquelle une relation significative a été trouvée entre le tabagisme et la présence de péri-implantite. Toutefois, ces données doivent être considérées avec prudence, puisque le groupe avec des implants en bonne santé est composée de non-fumeurs; par conséquent, le tabagisme ne pouvait pas influer sur la clinique, paramètres microbiologiques et immunologiques étudiés.
patients avec péri-implantite étaient significativement plus jeunes en moyenne que les patients avec des tissus péri-implantaires sains, une conclusion qui diffère des autres études dans lesquelles les patients plus âgés ont montré supérieur taux de péri-implantite [41]. Dans cette population, lorsque le type de prothèse a été étudiée, on a constaté que overdentures soutenus par Locator® étaient plus fréquentes chez les patients avec des tissus péri-implantaires sains, tandis que overdentures sur les barres étaient plus fréquentes sur les implants avec péri-implantite. Dans une étude réalisée par Marrone et al. [41] plus de cas de péri-implantite ont été trouvés chez les patients portant overdentures que chez les patients réhabilités avec des prothèses fixes, ce qui concorde avec les résultats actuels. Au total, 61,5% des patients atteints de la péri-implantite avait deux arcades réhabilité, contre seulement 22,7% des patients avec des tissus péri-implantaires sains, et il n'y avait aucun cas d'implants avec péri-implantite qui avaient subi une réhabilitation de la mandibule exclusivement .
P. gingivalis a été détectée dans la moitié des patients atteints de gingivite et dans plus de 80% des échantillons de patients parodontite dérivés [42]. Chiffres élevés de T. forsythia
, P. gingivalis
et T. denticola
ont été observés dans les implants avec péri-implantite [9-12]. Pour la première fois, une étude a montré que le rouge complexe bactérie périodontique p produit une concentration d'hydrogène sulfuré capable de jusqu'à régulation de l'IL-8 expression induite dans la gencive et les cellules épithéliales orales, révélant un mécanisme possible qui peut favoriser l'inflammation dans la maladie parodontale [43]. Dans la présente étude, il y avait une relation significative entre la péri-implantite et P. gingivalis
, association avec P. gingivalis et T.
denticola
et charge bactérienne totale. D'autres études [14,44-47] ont trouvé ces bactéries chez les patients ayant un tissu péri-implantaire en bonne santé, qui était semblable à l'échantillon actuel de péri-implantaire sains patients, dans lequel complexe rouge a été trouvé à 11,1% des sites sains péri-implantaires , tandis que complexe rouge a été trouvé à 25% des implants avec péri-implantite. Dans une étude réalisée par Nowzari et al. [23] il a été constaté que 16,7% des tissus sains péri-implantaires a montré la présence de P. gingivalis
, et 25% T. forsythia
, des résultats qui sont similaires à cette étude.
L'une des options pour le diagnostic de la maladie péri-implantaire est fluide sulcus péri-implantaire (PISF) analyse, qui offre un moyen non invasif de l'étude de la réponse de l'hôte à péri-implantaire maladie, et peut fournir une indication précoce de ces patients à risque de développer une maladie active [16]. Dans la présente étude, le volume de PISF était plus grande dans les implants en bonne santé (91,7 ± 50,3) que dans le groupe péri-implantite (83,9 ± 43,1), bien que la différence ne soit pas statistiquement significative.
De nombreuses études ont examiné la présence de cytokines chez les patients atteints de parodontite [48-50]. En raison de la similitude entre la parodontite et péri-implantite, de nombreux marqueurs inflammatoires ont été évalués pour la surveillance de la santé péri-implantaire et peuvent indiquer la présence d'une ou l'autre maladie [51-53]. Les produits bactériens provenant d'agents pathogènes parodontaux stimulent la production de médiateurs inflammatoires sécrétées dans PISF, qui provoquent la destruction des tissus péri-implantaires [17]. Certaines cytokines ont été proposés comme potentiellement des marqueurs pronostiques ou diagnostiques valides de la destruction du tissu parodontal ou péri-implantaire [16]. Une augmentation des taux d'interleukine est observée chez les patients atteints de la maladie péri-implantaire, bien qu'il y ait controverse sur l'effet de interleukines dans le fluide gingival et péri-implantite par rapport à implanter l'échec ou le développement de la maladie péri-implantaire [54]. IL-10 est une cytokine anti-inflammatoire, produit par des lymphocytes T auxiliaires 2 cellules (Th2), les macrophages et les lymphocytes B, ce qui inhibe la synthèse de cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, IL-2, IL-6, IL -8, le TNF-a et d'IFN-g (interféron gamma) [55]. D'autre part, l'IL10 agit comme un stimulateur des lymphocytes B, l'amélioration de la prolifération des lymphocytes B et la différenciation [56]. Ces faits suggèrent que IL10 peut jouer un rôle important dans la régulation de celular et les réponses immunitaires humorale [57]. En ce qui concerne l'IL-10, Liskmann et al. (18) ont rapporté une concentration plus élevée d'IL-10 chez les patients ayant une péri-implantite. En revanche, Duarte et al. [58] ont observé aucune différence entre les sujets sains et des patients atteints de la maladie. Certaines études ont déjà montré l'interleukine-1ß (IL-1ß) dans PISF à être élevée dans les cas de péri-implantite [52,59,60]. TNF-α, une cytokine avec des fonctions similaires à celles de l'IL-1β a été détectée au niveau des sites affectés par la parodontite [61] TNF-α et d'IL-1β agissent en synergie pour initier la cascade de médiateurs inflammatoires [62]. IL-6 a des effets pro-inflammatoires et est responsable de la résorption du collagène des tissus gingivaux [63], tandis que l'IL-10 est un inhibiteur de l'inflammation [64]. IL-8 agit comme un puissant chimiotactique pour les neutrophiles dans les tissus gingivaux [65]. Dans cette étude, on a découvert que l'IL-1β (p & lt; 0,01), d'IL-6 (p & lt; 0,01), d'IL-10 (p & lt; 0,05) et de TNF-α (p & lt; 0,01) sont significativement augmentés sur les sites avec péri-implantite, tandis que l'IL-8 était pas.
la principale composante de destruction molle et dure tissus associés à la maladie parodontale est censé être le résultat de l'activation de la réponse immuno-hôte à la provocation bactérienne [66] . IL-1 et IL-6 ont tous deux été trouvés pour être élevé de façon significative sur les sites parodontaux malades par rapport à des sites sains ou inactifs [67]. IL-1 a également été positivement corrélée à une augmentation de la profondeur de la sonde et la perte d'attache [68].
