optique
Résumé de l'arrière-plan
Nous avons récemment développé un outil de diagnostic parodontale non-invasive qui a été validée chez les patients de parodontite sans troubles systémiques comme l'artère coronaire maladie (CAD). Le but de cette étude est de vérifier si cet instrument optique peut également être utilisé chez les patients atteints de parodontite avec CAD.
Méthodes
Un total de 62 patients atteints de parodontite avec CAD étaient recrutés avec un groupe de contrôle constitué de 59 ans et le sexe volontaires de parodontite appariés sans troubles systémiques. En utilisant un spectromètre dans le proche infrarouge optique portable, les spectres optiques ont été obtenus, traités et évalués à partir des deux groupes. Un modèle de unmixing Beer-Lambert modifié qui intègre une fonction non paramétrique de perte de diffusion a été utilisé pour déterminer la contribution relative de l'hémoglobine désoxygénée (Hb) et de l'hémoglobine oxygénée (HbO
2) au spectre global. . L'équilibre entre l'apport d'oxygène des tissus et de l'utilisation dans les tissus parodontaux a ensuite été évaluée: Résultats
saturation en oxygène du tissu a été significativement diminué dans les sites de parodontite (p & lt; 0,01), par rapport aux sites sains dans les personnes avec CAD. Il y avait une tendance à la concentration accrue de Hb et une diminution de la concentration de HbO 2 de santé à des sites malades, sans signification statistique (p & gt; 0,05). Aucune différence statistique n'a été observée dans les tissus de saturation en oxygène entre les groupes CAO et de contrôle, soit dans des sites sains ou inflammatoires parodontales.
Conclusion Cette étude confirme l'hypothèse selon laquelle la spectroscopie optique peut déterminer l'inflammation parodontale chez les patients souffrant de certains troubles systémiques tels que GOUJAT. Et les profils d'oxygénation parodontales globale des patients atteints de coronaropathie ressemblent à celles des individus non-CAD, soit dans des sites sains ou inflammatoires.
Mots-clés
maladies des artères coronaires de spectroscopie optique parodontite oxygénation tissulaire électronique matériel supplémentaire
La version en ligne de cet article (doi:. 10 1186 /1472-6831-14-25). contient du matériel supplémentaire, qui est disponible pour les utilisateurs autorisés
Contexte
augmentation de la preuve a indiqué que la parodontite, une maladie infectieuse endémique des tissus environnants les dents peuvent avoir un impact négatif sur la santé systémique. Particulièrement frappant est l'association entre la parodontite et le risque accru de maladies vasculaires (y compris les maladies coronariennes et l'attaque cérébrale) et le diabète sucré [1, 2]. Meta-analyse des données reliant les maladies coronariennes (CAD) et la parodontite suggère parodontite est un facteur de risque important pour la CAO d'une manière dose-dépendante, avec un risque relatif allant de 1,24 à 1,35 [3]. En plus de CAD, un risque plus élevé de maladies cérébro-vasculaires, comme un AVC, a également été trouvé pour être liées aux maladies parodontales [4]. Il est également noté que de nombreux patients pediodontitic avaient augmenté l'intima de l'artère carotide épaisseur médiane, mais rapporté aucun antécédent de maladies cardio-vasculaires, ce qui suggère l'athérosclérose subclinique était présent dans la plupart des patients atteints de parodontite [5, 6].
En dépit de preuves épidémiologiques d'association significative entre parodontite établi et les maladies cardiovasculaires, la recherche de réponses pour expliquer pourquoi les patients atteints de la maladie parodontale sont plus à risque pour les maladies cardiovasculaires continue. Comme d'autres maladies inflammatoires chroniques, la parodontite a été associée à l'inflammation systémique accrue, conduisant potentiellement à un risque accru de athérogenèse et d'autres troubles systémiques comme le diabète et la CAO [7, 8].
En variante, les changements hémodynamiques locaux dans patients atteints de parodontite pourraient être affecté par l'impact de l'athérosclérose qui à son tour peut se manifester l'aspect clinique différent. Les conditions pathologiques de l'artériosclérose, l'hypertension ou la fonction cardiaque altérée, souvent co-existants entre les maladies cardio-vasculaires, de perturber la circulation systémique et peuvent donc avoir une influence sur la gomme microcirculation [5-8]. Par exemple, les patients atteints de la plaque carotide mesurée par échocardiographie Doppler présentent des indices parodontales plus élevés ont montré que le pic de la carotide contrainte de cisaillement de paroi est inversement proportionnelle à tous les indices parodontaux [9]. Ils ont proposé que les changements hémodynamiques pourraient contribuer à l'athérosclérose chez les patients atteints de parodontite. Les maladies parodontales Cependant, aucun n'a cherché à savoir si les forces hémodynamiques modifiées existantes dans l'athérosclérose des patients auront une incidence sur la précision du diagnostic des patients atteints de parodontite avec CAD surtout quand un nouveau dispositif de diagnostic est introduit.
sont actuellement diagnostiqués presque entièrement par leurs manifestations cliniques, y compris l'attachement et de l'os la perte, la formation de poches, des saignements marginal, suppuration et saignement au sondage (BOP) [10]. Bien que les paramètres cliniques sont des outils importants pour surveiller l'état sain et malade et la réponse aux traitements, ils ne sont pas en mesure d'identifier de manière fiable les individus sensibles et distinguer active des sites inactifs [11, 12]. Ainsi, il y a encore des défis diagnostiques et pronostiques majeurs pour les maladies parodontales. Pour cette raison, notre groupe et d'autres ont développé des outils non-subjectifs nouveaux pour compléter les méthodes diagnostiques cliniques actuelles [13-15].
Récemment, notre groupe de recherche a mis au point un dispositif optique pour améliorer le diagnostic des maladies parodontales. Bien que nos données précédentes provenant d'études multicentriques [13, 16, 17] ont démontré que la spectroscopie optique est un outil très prometteur pour le diagnostic des maladies parodontales, à ce jour, ce dispositif n'a pas été validé chez les patients de parodontite co-existant avec d'autres troubles systémiques comme CAD. Par conséquent, le premier objectif de cette étude est de valider cet outil de diagnostic parodontale nouvellement établies chez les patients de parodontite avec CAD. Et le deuxième but est de documenter l'hémodynamique profil inflammatoire locale (saturation en oxygène des tissus (StO 2), l'hémoglobine totale du tissu (tHb), désoxyhémoglobine (Hb) et de l'hémoglobine oxygénée (HbO 2)) chez les patients. Méthodes de
sites et sujets d'étude
l'étude a été réalisée à l'hôpital affilié de l'Université de Qingdao (Qingdao, Chine) et le second hôpital affilié de l'Université médicale de Harbin (Harbin, Chine). Un total de 62 patients atteints de coronaropathie (42 mâles, 20 femelles, avec une tranche d'âge de 51 à 71 ans) modérée à parodontite chronique sévère ont été recrutés consécutivement au cours de la période allant de mai à Octobre 2012. Pendant ce temps, 59 patients systémique en bonne santé (34 hommes , 25 femelles, avec une tranche d'âge de 33 à 58 ans) avec la gingivite et la parodontite ou ont également été recrutés et affectés au groupe de contrôle pour une étude comparative. Le protocole de recherche a été approuvé par chacun des comités d'éthique de la recherche de l'hôpital affilié de l'Université de Qingdao, le deuxième hôpital affilié de l'Université médicale de Harbin et le Conseil national de recherches du Canada. Informé, le consentement écrit a été obtenu à partir de chaque individu avant la collecte des spectres. CAD ont été diagnostiqués sur la base des antécédents médicaux du patient, les symptômes cliniques, les examens physiques et des tests de diagnostic tels que l'électrocardiographie, échocardiographie, coronarographie calculée de positons (ACTC) ou une coronarographie invasive (ICA), selon les critères de diagnostic recommandées par l'American College of Cardiology Fondation et l'American Heart Association sites parodontite de [18]. ont été définis comme ceux avec la profondeur sondage parodontal (PD) ≥ 5 mm, la perte d'attache clinique (CAL) ≥3 mm et saignement au sondage. sites de gingivite ont été définis comme ceux avec PD & lt; 3 mm et le saignement au sondage. les sites sains ont été définis comme ceux dont le sondage parodontal profondeurs & lt; 3 mm et pas de saignement au sondage [10]. Les critères d'exclusion étaient 1) le tabagisme; 2) les médicaments anti-inflammatoires au cours des trois derniers mois (par exemple, non-stéroïdiens anti-inflammatoires médicaments, des stéroïdes, des antibiotiques, ou immunosuppresseurs) qui peuvent interférer avec l'étude; 3) certaines conditions systémiques qui peuvent interférer avec l'étude, comme le diabète et les maladies immunologiques; 4) utiliser des appareils orthodontiques; 5) la grossesse et l'allaitement; 6) le traitement parodontal dans les 12 derniers mois; 7) des lésions de la gencive non liée à la maladie parodontale induite par la plaque; et 8) l'utilisation continue de mouthrinses contenant antimibrobials avec les deux derniers mois.
Acquisition de spectres optiques
Spectra ont été recueillies à l'aide d'un spectrographe portable PDA512-ISA interfacé à un bifurqué sonde à fibre optique sur mesure conçu pour une utilisation dans la cavité buccale . La sonde intraoral a été décrite en détail précédemment [13]. Les fibres extérieures de la sonde ont été couplées à la fente d'entrée du spectrographe et lumière collectée ensuite rétrodiffusée à partir du tissu. Les fibres internes à l'extrémité fourchue de la sonde ont été couplés à une source de lumière tungstène-halogène 5 watts qui a fourni un rendement lumineux stable. Chaque spectre de réflexion est composée de 16 balayages co-ajoutés recueillies en utilisant un temps de 0,03 d'intégration. La gamme spectrale entre 500 et 1100 nm à une résolution de 5 nm a été utilisé. Un Spectralon® étalon de réflexion de 99% a été utilisé comme référence pour convertir les données brutes en spectres de réflectance. Lors de la collecte des spectres, les participants étaient confortablement assis dans une position semi-allongée norme détendue sur un fauteuil dentaire. Les spectres ont été obtenus à partir sain, gingivite et la parodontite les sites de chaque sujet admissible. Un total de 890 (CAD: 379, commande: 511) des mesures spectrales ont été acquises sur les sites de la mi-facial, mi-linguale, mésio-faciale, mésio-linguale, disto-facial ou disto-lingual. Tous les spectres ont été collectés avant les mesures cliniques et les répartitions spectrales du site sont indiqués dans le Tableau 1. Tous les paramètres cliniques dentaires et des spectres optiques ont été évalués /obtenu par deux examinateurs calibrés (XMX & amp; FC). Nous avons évalué la variabilité générée par les différents opérateurs et instruments par les expériences de paires appariées dans l'étude précédente [17]. Aucune différence évidente n'a été observée entre les mesures effectuées entre des utilisateurs ou dans users.Table 1 Répartition des sites de mesure spectrale
Group
Diagnosis
Buccal
Lingual
Upper
Lower
MB/ML
IP
Total
Contrôle
Healthy
157
52
148
61
177
32
209
Gingivitis
146
74
135
85
140
80
220
Periodontitis
57
25
40
42
30
52
82
GOUJAT
Healthy
142
29
96
75
88
83
171
Gingivitis
127
28
71
84
42
113
155
parodontite
37
16
31
22
5
48
53
MB = mi-buccale; ML = mi-lingual; IP = interproximal.
Calcul des indices hémodynamiques de spectres optiques
Le calcul de la contribution relative de l'Hb et HbO 2 au spectre d'atténuation optique obtenue à partir de tissu a été décrit en détail précédemment [19]. En bref, un modèle de unmixing Beer-Lambert modifié qui intègre une fonction non paramétrique de perte de diffusion a été utilisé pour déterminer la contribution relative de l'Hb et HbO 2 au spectre en utilisant les coefficients d'absorption connus de Hb et HbO 2 pour adapter spectre. La région visible entre 510 et 620 nm du spectre d'atténuation des tissus mesurée, Aλ, a été modélisée comme une somme de deux termes paramétriques, Hb et HbO 2, qui contribuent au spectre et un m terme non paramétrique (λ) la modélisation d'un vecteur de covariables, principalement les pertes par diffusion de Rayleigh et de Mie qui contribuent à l'atténuation de la lumière mesurée. A
λ
= Σ
i
=
1
3
ξ
i
λ c
i
L
+ m
λ
+
erreur
Les concentrations de Hb et HbO 2 par unité photon de longueur de trajet ont été estimées en résolvant une équation en utilisant une méthode partiellement linéaire non itérative basée sur le noyau de lissage, comme décrit d'abord par Speckman [20]. StO 2 et tHb, une mesure de la perfusion tissulaire, ont été dérivées de la prédite Hb et HbO 2 concentrations relatives comme suit: S
t
O
2
=
Hb
O
2
Hb
O
2
+
Hb
et
tHb
=
Hb
O
2
+
analyse statistique
Hb
Les indices hémodynamiques, Hb, HbO 2, StO 2, et tHb, dérivés de spectre optique ont été analysées séparément en utilisant une analyse de variance (ANOVA) pour tester l'hypothèse que les indices des trois groupes de sites (en bonne santé, la gingivite et parodontite) différerait de façon significative. L'inégale Tukey HSD a été utilisé pour les comparaisons par paires de post-hoc de différences moyennes entre les groupes cliniques. Pearson instant produit des coefficients de corrélation ont été calculés entre les indices hémodynamiques pour résumer l'association linéaire entre les variables. Les résultats de calculs statistiques ont été réalisées avec Statistica 7.1.
paramètres cliniques du groupe d'étude
Basé sur le sondage parodontal la profondeur, la perte d'attache clinique et la présence dentaire comme indiqué dans le tableau 2, le type le plus fréquent de parodontite détecté était de la forme chronique. La profondeur moyenne de sondage pour la parodontite dans le groupe non-CAD était 6,38 ± 1,67 mm, tandis que celle du groupe de gingivite était de 2,19 ± 0,69 mm. De même, les PD pour les parodontites en groupe CAD étaient 5,96 ± 1,73 mm et un groupe gingivite 2,50 ± 0,67 mm. En ce qui concerne la perte de fixation, la moyenne était de 7,39 ± 2,44 mm pour la parodontite dans le groupe non-CAD et 7,15 ± 2,65 mm dans le groupe de CAD, avec les molaires supérieures étant teeth.Table 2 mesures cliniques les plus touchés de chaque groupe
Groupe
Diagnostic
paramètres cliniques
PD (mm)
CAL (mm)
contrôle
santé (n = 209)
1,67 ± 0,65
2.16 ± 1.50
gingivite (n = 220)
2.19 ± 0.69
2,83 ± 1,57
parodontite (n = 82)
6,38 ± 1,67
7,39 ± 2,44
CAD
santé (n = 171)
2,01 ± 0,76
3,31 ± 1,62
gingivite (n = 155)
2,50 ± 0,67
3,72 ± 1,46
parodontite (n = 53)
5,96 ± 1,73
7,15 ± 2,65
hémodynamique extrapolées à partir des spectres optiques
Figure 1A et B présentent la moyenne (± IC à 95%) de la concentration relative de Hb et HbO 2 obtenu à partir des spectres optiques d'atténuation de la santé, la gingivite, la parodontite et les sites des patients coronariens, respectivement. Bien que les concentrations relatives de Hb et HbO 2 dans les tissus parodontaux de patients atteints de coronaropathie ne diffèrent pas significativement entre les groupes (p & gt; 0,05), il y avait une tendance à une concentration accrue moyenne de Hb et une diminution de la concentration de HbO 2 de santé à des sites malades. Figure 1 Les concentrations relatives de Hb (A) et HbO 2 (B) de la santé, gingivite et la parodontite sites à partir de patients atteints de coronaropathie. Les concentrations d'hémoglobine relatives ont été calculées en utilisant la région visible (510-620 nm) du spectre de la lumière réfléchie. Les barres verticales représentent 0,95 intervalles de confiance.
Les indices spectraux, StO 2 et tHb dans le groupe de CAD, qui est étroitement liée à l'oxygénation et le volume sanguin du tissu, sont présentés à la figure 2A et B, respectivement. StO 2 a diminué de la santé à la gingivite (p = 0,07) ou la parodontite (p = 0,002) le statut, alors qu'il n'y avait pas de différence significative entre les gingivite et la parodontite groupes (p & gt; 0,05). Les profils de paramètre tHb, un indicateur de la perfusion tissulaire, ne différaient pas entre les groupes (tous les p & gt; 0,60, figure 2B). La figure 2% de la saturation de l'hémoglobine du tissu d'oxygène (A) et les indices Hb totale (B) dérivées des concentrations relatives de l'hémoglobine et HbO 2. Les indices ont été comparés entre la santé, la gingivite et les sites de parodontite de patients atteints de coronaropathie. * Représente P
& lt; 0,001, par rapport au groupe sain. Les barres verticales représentent 0,95 intervalles de confiance.
Le StO 2 dans les groupes témoins et CAD ont encore été comparés à la figure 3. Dans le groupe de contrôle, le StO2 diminué de la santé à la gingivite (p = 0,05) ou parodontite (p & lt; 0,01) état, et il y avait une différence significative entre les gingivite et la parodontite groupes (p & lt; 0,05). Cependant, aucune différence significative n'a été observée lorsque nous avons comparé les Sto 2 dans les groupes témoins et de CAO dans les trois paires, à savoir, en bonne santé, gingivite et la parodontite (p & gt; 0,05). Figure 3: Comparaison des saturations en oxygène des tissus en pour cent de patients atteints de coronaropathie et des contrôles sains. * Représente P
& lt; 0,01, par rapport au groupe sain et #represents P
& lt; Rapport de 0,05, par rapport au groupe de la gingivite.
Le diagnostic des maladies parodontales basée cliniquement a été utilisé pendant plus de 50 ans, sans améliorations significatives [21, 22]. Bien que les paramètres cliniques sont des outils importants pour surveiller l'état sain et malade et la réponse aux traitements, ils ne sont pas en mesure d'identifier de manière fiable les individus sensibles et distinguer active des sites inactifs [11, 12]. Ainsi, il y a encore des défis diagnostiques et pronostiques majeurs pour les maladies parodontales. Pour cette raison, notre groupe et d'autres ont développé des outils non-subjectifs nouveaux pour compléter les méthodes diagnostiques cliniques actuelles [13-15]. En particulier, nous avons mis au point un instrument optique portable utilisant une lumière visible-proche infrarouge pour évaluer la microcirculation locale des tissus parodontaux en mesurant le taux d'hémoglobine du tissu et de la saturation en oxygène d'une manière non invasive et en temps réel [13, 16, 17, 23]. Sur la base de notre banque de données courant généré à partir de plus de 400 participants, reflétant différentes origines ethniques recueillies dans six centres cliniques indépendants, nous avons démontré que la saturation en oxygène de tissu est significativement diminuée dans les deux sites de gingivite et la parodontite par rapport aux sites témoins en bonne santé. Intéressant, cette diminution est plus prononcée dans la parodontite que dans la gingivite. Par conséquent, sur la base de ces paramètres hémodynamiques, notre appareil peut différencier les conditions inflammatoires parodontales représentatifs comme la gingivite et la parodontite de tissus parodontaux sains.
Patients Cependant, dans nos études précédentes, nous avons volontairement exclu présentant des facteurs de risque ou des indicateurs de risque (c.-à-troubles systémiques comme le diabète sucré, le tabagisme et CAD) pour la parodontite qui peuvent influer sur les résultats spectrale globale [13, 16, 17, 23]. Lors de cette phase de notre validation d'instruments d'optique, des études supplémentaires sont nécessaires pour répondre si cette technologie peut également être utile pour les patients présentant des maladies systémiques comme CAD, sans grande influence indésirable. Par conséquent, le but principal de cette étude était de suivre avec la spectroscopie optique l'oxygénation gingivale locale dans les sites parodontaux sains et malades de patients atteints de coronaropathie.
Comme démontré dans ce rapport, le profil spectral des sites parodontaux chez les patients de CAO ressemble généralement à ceux observés dans nos études multicentriques antérieures sur la non-CAD patients systémique en bonne santé [13, 17, 23]. Par exemple, StO 2 était significativement plus faible dans le enflammée comparer aux sites gingivaux sains (Figure 2A). Une telle diminution de StO 2 reflète probablement une hypoxie tissulaire résultant d'une réponse inflammatoire en cours dans les tissus parodontaux, ce qui conduit à une augmentation de la consommation d'oxygène [24]. Il est bien connu que, dans les parodontopathies destructrices, des micro-organismes anaérobies prédominent dans les poches parodontales comme la tension d'oxygène réduite dans le fond des poches devrait être rapide pour la croissance des bactéries anaérobies [25, 26]. Pendant ce temps, le profil bactérien sous-gingival modifié dans la parodontite de CAD peut également contribuer à la réduction du niveau de StO 2 observé dans la présente étude. Par exemple, il a été révélé qu'il existe une association entre les niveaux de bactéries sous-gingivales étiologiques pour la parodontite et l'artère carotide épaisseur intima-média, et la présence de CAD, respectivement [27, 28]. En outre, la charge des agents pathogènes parodontales dans des échantillons de biofilm subgingivaux a également été associée à l'épaisseur intima-média carotidienne et avec une probabilité accrue pour l'infarctus du myocarde et de CAD [27, 29]. En variante, la profondeur de la poche a été indiqué peut également jouer un rôle important dans la saturation en oxygène du tissu. Il a constaté que la saturation en oxygène des tissus bien corrélée avec la tension d'oxygène dans les poches parodontales depuis la tension d'oxygène a tendance à diminuer à mesure que la profondeur de la poche augmente [30]. Ceci a été confirmé dans cette étude que les profondeurs des poches moyens de contrôle, de la gingivite et la parodontite dans le groupe CAO sont passées de 2,01 mm à 2,50 mm et 5,96 mm, et avec diminution correspondante de la saturation en oxygène de tissus (tableau 2, figure 2).
Jusqu'à présent, l'étude de la parodontite et la relation de maladies cardio-vasculaires a principalement concentré sur les événements cardiovasculaires cliniques, alors que récemment certaines études enclins à étudier la relation entre la parodontite aux mesures subcliniques d'athérosclérose. Par exemple, l'épaisseur de paroi intima-média (IMT) de l'artère carotide, telle que mesurée par échographie en mode B, est une mesure de l'athérosclérose pré-clinique qui a été montré qu'il est associé à la coronaropathie, à la fois répandue [31] et l'incident [32 , 33], et l'incident AVC [34, 35]. En particulier, une étude antérieure par Beck et al ont démontré que la maladie parodontale a été associée à l'IMT des artères carotides, avec un épaississement anormal significativement plus fréquente chez les sujets atteints de parodontite sévère [36]. Une étude récente intervention a en outre indiqué que la thérapie parodontale a diminué la charge bactérienne orale totale, les biomarqueurs de l'inflammation, des protéines d'adhésion et d'activation et l'IMT carotidienne [37]. En examinant le profil hémodynamique de contrainte de cisaillement de la paroi dans l'artère carotide, Carallo et al directement étudié le lien entre l'inflammation parodontale et l'athérosclérose, et leurs données suggèrent que les changements hémodynamiques locales pourraient contribuer à l'athérosclérose chez les patients atteints de parodontite [9].
Cependant, aucun n'a cherché à savoir si les forces hémodynamiques modifiées existantes dans l'athérosclérose des patients affectera directement l'oxygénation tissulaire locale des patients atteints de parodontite avec CAD en raison de la limitation des techniques disponibles. À notre connaissance, l'étude actuelle a été le premier rapport pour documenter le profil hémodynamique inflammatoire locale chez les patients de CAO avec la maladie parodontale. Comme le montre la figure 3, il n'y a pas de différences statistiques entre les groupes de CAO et de contrôle non-CAD en terme de leurs oxygénations de tissus, peu importe ce dans les sites inflammatoires sains ou parodontales. Bien que les mécanismes précis restent à clarifier, l'observation actuelle suggère que l'état d'oxygénation locale dans le tissu parodontal n'a pas été affectée par le statut de CAD en dépit d'autres athérosclérose préclinique ou liée changements hémodynamiques existants en circulation locale ou à proximité, comme l'artère carotide [9, 36, 37].
Néanmoins, il est important de noter que certains effets de masquage CAO-associé sur l'inflammation parodontale peuvent être observées par les spectres optiques dans la présente étude. Par exemple, bien qu'il y ait une tendance vers le niveau inférieur de StO 2 dans la parodontite que les sites de gingivite chez les patients de CAO, cette différence n'a pas été statistiquement pris en charge (P = 0,056) (Figure 3). En revanche, le StO 2 niveaux dans les sites de parodontite en non-CAD a été significativement diminué compare à celle de la gingivite (P & lt; 0,05) similaire à nos précédents rapports [13, 17]. Encore une fois le mécanisme précis reste à explorer. Compte tenu du fait que angiopathies tels que arthrosclerosis et arteriostenosis sont fréquents dans les CAD, il ne peut être exclu que CAO associé les changements hémodynamiques pourraient avoir une certaine relation avec ces angiopathies qui peut en outre perturber la microcirculation parodontale et causer la gomme-inflammation induite par déplacement hémodynamique. Par conséquent, il est fort probable que l'une des possibilités responsables de la CAO dite associée «effet de masquage" peut être attribuée à l'athérosclérose définie et /ou des actions de CAO sur les navires gingivales et /ou inflammations parodontales agrégées chez les patients de CAO [9, 36
]. En résumé, l'étude suggère que les conditions pathologiques comme CAD ne seront pas affecter notre outil de diagnostic parodontale nouvellement établie lorsqu'il est utilisé sur des patients de CAO avec parodontite. Vous pouvez également en raison du fait que la saturation en oxygène des tissus ne sont pas mesurables cliniquement, nos données semblent indiquer que la spectroscopie optique peut servir comme un outil supplémentaire pour la surveillance de l'oxygénation locale et de fournir des informations essentielles sur l'inflammation locale, même chez les patients atteints de coronaropathie. En outre, étant donné que les indices hémodynamiques parodontaux tels que l'oxygénation des tissus et la perfusion ne sont pas cliniquement mesurables, le développement et la validation d'outils sensibles et spécifiques pour révéler les caractéristiques de l'hémodynamique parodontale chez les patients de CAO ont des implications cliniques directes et pertinentes. Il est important de souligner que les implications pratiques de la spectroscopie optique rapportés ici peuvent être au-delà du diagnostic de parodontite avec CAD. Il peut éventuellement servir d'évaluation fondée biologiquement alternatif de l'inflammation parodontale. Les futures études sont nécessaires pour évaluer d'autres facteurs de risque ou des indicateurs de risque (par exemple un trouble systémique comme le diabète sucré et chez les fumeurs) pour la parodontite qui peuvent influer sur le résultat global spectral. Des études longitudinales prospectives sont également garantis pour tester cet outil dans la différenciation progressive des lésions stables dans le suivi de l'inflammation parodontale dans le cadre de la stabilité à long terme des tissus parodontaux.
Conclusions
En résumé, nos données ont démontré que le visible infrarouge dispositif spectral peut être un moyen sensible pour surveiller l'inflammation parodontale locale avec ou sans autres troubles systémiques comme la maladie CAD en évaluant les profils hémodynamiques parodontales. Ce nouvel outil permettra également aux scientifiques de mieux explorer la relation essentielle entre la maladie parodontale et CAD. Les futures études de cohorte parallèles avec la taille élargie du sujet sont justifiées pour établir une grande base de données pour comprendre l'influence d'autres troubles systémiques sur les inflammations parodontales intégrés dans les spectres optiques
abréviations
CAD:.
Maladies des artères coronaires
Hb:
hémoglobine désoxygénée
HbO2:
hémoglobine oxygénée
PD: profondeur
Probing
CAL:
perte d'attache clinique
StO2:
Tissue saturation en oxygène
tHb:
hémoglobine totale des tissus
ACTC:
Coronary tomodensitométrie angiographie
Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.
