La menace de la grippe porcine a mis tous les fournisseurs de soins de santé en état d'alerte, et les dentistes et les cabinets dentaires ne font pas exception. Les derniers mois ont vu une augmentation et la propagation du virus de type A de la grippe .Sur 11 Juin 2009, l'épidémie de grippe porcine a été mis à niveau vers une phase 6 de pandémie. Maintenant, quand les décès sont signalés à cause de la grippe awine, il faut prendre conscience des signes et symptômes de la grippe porcine et doivent connaître les mesures préventives prises pour prévenir la grippe porcine. La grippe porcine est essentiellement la maladie respiratoire qui affecte les porcs et est causée par type A virus de la grippe. Ainsi, la plupart des cas humains de grippe porcine se produisent chez les personnes qui sont autour de porcs. Cet article est à faire pour sensibiliser les gens au sujet de la grippe porcine, ses symptômes et les mesures nécessaires à prendre pour arrêter sa propagation et de fournir une ligne directrice clinique efficace de la pratique pour les professionnels dentaires. La grippe humaine a été causée par la grippe (H1N1) ou de la grippe porcine qui est le type de grippe Avirus sous. Sur April17, 2009 pour les premiers toime 2 cas de grippe A (H1N1) ou porcine infection de la grippe ont été diagnostiqués en Calfornoia et il avait répandu si vite que le 11 Juin, 2009 L'OMS a soulevé la pendimis leel à la phase 6. Cela signifie que le pandémie mondiale a commencé. Cette grippe de grippe a été donné le nom de la grippe porcine par les médias publics. Ce virus de la grippe est répandue dans le monde entier et a causé environ 17.000 décès par le début de l'année 2010 ..
Virologie de la grippe H1N1 Virus
virus grippaux A (famille des Orthomyxoviridae, genre Influenzavirus A) sont, ARN sens négatif simple brin virus, comprenant huit segments génomiques qui sont enveloppés par une bicouche lipidique contenant l'hémagglutinine (HA) et la neuraminidase (NA) glycoprotéines. Les deux protéines de surface sont l'antigène cible par clé immunité humorale humaine et sont utilisés pour le sous-type du virus: H (H1-H16) et 9 N (N1-N9) sous-types. Ainsi, en théorie, il y a 16 & fois; 9 sous-types sérologiques. Tous les sous-types se trouvent dans la sauvagine aquatique; seulement quelques-uns chez les autres animaux: H1 et H3 chez les porcs, H3 et H7 chez les chevaux, et récemment équin sous-type H3 chez les chiens en Amérique du Nord. Six sérotypes infectent les humains: H1, H2, H3, H5, H7 et H9.8,17 En 1918, il y avait l'épidémie de grippe très contagieuse causée par le virus de la grippe H1N1 ou de la grippe porcine, et étendre à presque toutes les régions du monde, communément connue comme & lsquo; grippe espagnole & rsquo ;. Ce virus reste endémique chez les porcs à ce jour. porcs porteurs infectés et asymptomatiques peuvent transmettre trois porcs virus de la grippe A: H1N1 ou de la grippe porcine, H3N2 et H1N2, à d'autres hôtes. Leur surface de cellules épithéliales trachéale contient également & alpha; 2,3-galactose et & alpha; 2,6-galactose liés récepteurs de l'acide sialique pour aviaire (toute H, N) et humain (H1N1 ou grippe porcine et H3N2) virus de la grippe, respectivement . Comme un hôte intermédiaire, la sensibilité naturelle porcine contribue à un saut hôte-espèces de virus et permet une évolution aléatoire de nouvelles lignées génétiques: & lsquo; aviaire comme & rsquo; et & lsquo; comme un humain & rsquo; lignées porcines dans la même cellule de la même hôte. Le & lsquo; aviaire réassorti & rsquo /humain; virus semblaient être impliqués dans le 1957-1963 (A /H2N2; & lsquo; la grippe & rsquo asiatique;) et 1968-1970 (A /H3N2; & lsquo; grippe de Hong Kong & rsquo;) pandémies. Parfois, la transmission zoonotique de & lsquo; classique & rsquo; virus H1N1 ou grippe porcine se produit, conduisant à la maladie de type grippal avec un taux de 17% de mortalité. Human-transmission interhumaine est rare. Cependant, la campagne de vaccination aux Etats-Unis a pris fin parce que le vaccin a causé Guillain-Barr & eacute; syndrome (risque, 1 /100.000) et les décès ultérieurs. On ne sait pas comment et où le nouveau virus est apparu exactement. Les deux premiers cas d'infection aux Etats-Unis avaient aucune histoire de l'analyse de l'évolution contact.An porcine montre que réassortiment multiple des lignées virales peut avoir eu lieu entre 9.2 et 17.2 ans avant l'éclosion actuelle .. génétiquement, S-OIV diffère grandement de son prédécesseur porcine et isolates.It de la grippe humaine est un & lsquo; quadruple & rsquo; réassorti (dérivé de quatre lignées). Sur les huit segments du génome, son NA (N1) et M segments sont issus de lignées aviaires H1N1 porcine comme eurasiennes. Les autres segments d'ARN sont de l'Amérique du Nord & lsquo; triple réassorti & rsquo; lignées: HA (H1), NP et NS de & lsquo; classique & rsquo; lignée H1N1 porcine; PB2 et PA de la lignée aviaire; PB1 de la lignée H3N2 humaine saisonnière. Les mouvements de porcs vivants entre l'Eurasie et l'Amérique du Nord peut être la principale cause des événements multiples et réassortiment génétique & subséquente lsquo; mélange navire & rsquo ;. Rôles de chaque génome segments dans la pathogénicité virale ont été entièrement détaillées par d'autres données authors.More doivent être collectées sur l'interaction entre les facteurs multigénique virales et de l'hôte. pandémiques potentielles de la grippe A de la pandémie potentiels des résultats de la grippe A de l'absence d'immunité à vie chez les humains. En cas de S-OIV, il peut être en raison de son & lsquo; dérive antigénique & rsquo ;: des changements considérables dans les deux antigènes de surface HA et NA, 27,2% et 18,2% de la séquence d'acides aminés, de la grippe H1N1 avant isolats en 2008. La dérive antigénique permet au virus d'échapper aux anticorps pré-existants et le & lsquo; troupeau immunité & rsquo ;. Gallaher a suggéré que la pénétration du nouveau virus à l'homme semble échoué parce que sa prévalence estimée est nettement inférieur à celui d'un & lsquo; & ordinaire rsquo; souche de la grippe. Soit mutations incrémentielle adaptatifs dans HA et NA protéines de virus circulant (& lsquo; dérive antigénique & rsquo;) ou encore réassortiment génétique dans les réservoirs animaux peuvent rendre le virus mieux adapté à la réplication humaine et la propagation. Toutefois, dans certains pays tels que le Chili, le S-IOV a en effet été le remplacement des virus de la grippe saisonnière. Il a été constaté que la souche dominante en Mars et Juin 2009 (automne et l'hiver de l'hémisphère sud). D'autres recherches sur la transmissibilité et la virulence du S-OIV pendant l'hiver, la saison typique de transmission de la grippe, sont souhaitables. les données épidémiologiques âge stratifié suggèrent que la plupart des cas S-OIV infectés confirmés au Mexique et aux Etats-Unis sont & le; 60 ans. Il est probable que la pression de sélection immunitaire intense du & lsquo; immunité & rsquo; contre les virus se produit dans & lsquo; certains & rsquo; personnes âgées & gt; 60 ans. Cette constatation suggère que les virus H1N1 qui circulent chez les humains avant 1950 ont l'homologie plus proche de virus H1N1 porcine classique et S-OIV que les virus H1N1 saisonniers. Une explication possible de cela pourrait être que la réponse immunitaire est fortement stimulée après la première exposition à des antigènes pendant l'enfance (le & lsquo; le péché antigénique d'origine et rsquo; le concept)., Alors que antigénique réactivité croisée entre S-OIV et les virus de la grippe H1N1 saisonnière est rare
aspects cliniques de la grippe porcine ou la grippe H1N1
Les plages de la période d'incubation de 2 à 7 jours. L'âge médian des 642 patients aux Etats-Unis aurait été de 20 ans (plage, 3 mois à 81 ans). Diagnostic de S-OIV influenza est difficile. De même que pour la grippe saisonnière (à l'exception des vomissements et la diarrhée), il n'y a pas de signes spécifiques. Il présente des symptômes normaux comme la fièvre, des maux de gorge, de la toux. Maux de tête, fatigue, rhinorrhée, froid, myalgies, nausées, douleurs abdominales, diarrhée, vomissements, essoufflement et des douleurs articulaires peuvent être trouvés. La plupart des symptômes sont auto-limitation. Au cours de la phase initiale de la pandémie au Mexique et aux Etats-Unis, le jeune âge a été trouvé pour être un facteur de risque de morbidité et de mortalité. Certaines données suggèrent que, dans la plupart des cas, la maladie est bénigne, l'auto-résolution et de courte durée. Le virus lui-même est moins virulente que les virus contemporains de la grippe saisonnière. Cependant, un groupe important de patients sont à risque élevé de développer des complications importantes. This & lsquo; doux & rsquo; pandémie a conduit à plus de 10,03,536 cas confirmés et au moins 17.000 décès dans plus de 206 pays et à l'étranger territoires /communautés. Les taux de létalité, mais probablement sous-estimées, au Mexique sont d'environ 0,4%, allant de 0,3% à 1,5%, et semblent être faible en dehors de ce pays (& lt; 0,2%). De nombreux décès sont dus en raison de la pneumonie qui est grave dans la forme, infiltrat multifocale et une progression rapide vers un sepsis sévère avec défaillance du système multi-organes avec des résultats tels que syndrome de détresse respiratoire, fièvre, leucocytose ou leucopénie, insuffisance hépatique, insuffisance rénale, la rhabdomyolyse, et de l'hypotension. Atteinte directe de l'épithélium respiratoire avec une tempête de cytokine secondaire est un mécanisme possible de dommages aux tissus. Cependant, la maladie grave et la mort se produit même chez des personnes auparavant en bonne santé qui sont généralement jeunes pour âge moyen. Les causes possibles de la mort sont retardés l'hospitalisation et l'initiation du traitement antiviral retardés. Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la pathogénicité de ce virus et les mécanismes par lesquels il provoque des complications. les tests de détection de l'antigène, soit rapide /point de soins ou d'immunofluorescence, peuvent se différencier entre la grippe A et B, mais pas entre les saisonniers (H3 ou H1) et de la nouvelle grippe H1N1 ou de la grippe porcine. Le diagnostic définitif de S-IOV est basé sur la détection de l'acide nucléique viral dans les échantillons d'un nez ou la gorge écouvillon ou d'une combinaison de deux.Le OMS recommande d'utiliser des méthodes de confirmation de trois laboratoires:
transcriptase inverse spécifique test -polymerase-réaction en chaîne de distinguer S-OIV des virus de la grippe saisonnière;
L'isolement et l'identification de S-OIV;
La détection d'un 4- fold augmentation de la neutralisation ou l'inhibition de l'hémagglutination test pour les anticorps à S-OIV.
Dans les zones sans transmission établie, la Société australienne pour les maladies infectieuses et l'Équipe spéciale de la grippe porcine de la Société thoracique de l'Australie et de la Nouvelle Zélande suggère que toute personne ayant une maladie aiguë fébrile respiratoire: une fièvre, & ge; 38 C ou une bonne histoire, avec la toux et /ou mal de gorge, être testés pour le S-OIV. Dans les régions endémiques, le test est conseillé seulement pour les patients gravement souffrantes ou les personnes à risque de complications, ou chez les personnes qui travaillent avec les populations vulnérables. Un traitement précoce est recommandé chaque fois que possible.
