La plus fréquente des maladies qui provoque la perte de dents - Caries dentaires Partie 10

Vous pouvez lire la partie 9 de la maladie la plus courante avant de lire une partie 10.

Comme indiqué plus haut dans cet article, l'attaque initiale sur l'émail semble être par des ions hydrogène très mobiles imprégnant la matrice organique leur permettant de attaquer la surface des cristaux d'apatite. Les cristaux d'apatite deviennent progressivement plus petites. Microdissection de la zone translucide a montré que les cristaux d'apatite ont diminué de diamètre de la normale de 35 à 40 nm et de 25 à 30 nm et dans le corps de la lésion de 10 à 30 nm. Dans la zone sombre, en revanche, les cristaux d'émail semblent avoir augmenté à 50 à 100 nm et dans la zone de surface de 35 à 40 nm. Ces résultats suggèrent également que la déminéralisation et reminéralisation sont des processus alternés.

Cependant, comme la lésion progresse et cavitation se développe, déminéralisation vient à dominer le processus. En termes généraux donc cristallites d'émail sont progressivement dissous jusqu'à la désintégration devient visible au microscope. Défauts finissent par devenir assez grand pour permettre aux bactéries d'entrer.

Il existe des preuves de la destruction préférentielle des noyaux de prisme, et expérimentalement un effet similaire est observé si l'émail est exposée à l'acide dilué.
Chalky émail. Une electronphotomicrograph de l'émail crayeux produit par l'action de l'acide très diluée. Les cristallites de sels de calcium restent intacts dans les gaines de prismes, tandis que les noyaux de prisme et une partie de la substance interprismatique ont été détruites. Le même aspect est vu dans l'émail crayeux causée par la carie

Quelle que soit la nature précise de ces changements, les bactéries ne pénètrent pas physiquement l'émail jusqu'à la destruction du tissu acide a fourni des voies assez grand pour eux d'entrer .
cavitation précoce de la carie de l'émail. La couche de surface de la lésion de tache blanche est en panne, ce qui permet bactéries de la plaque dans l'émail.
Formation
Cavity

Une fois que les bactéries ont pénétré l'émail qu'ils atteignent la jonction amélodentinaire et se propagent latéralement pour saper l'émail. Cela a trois effets majeurs. Tout d'abord, l'émail perd le soutien de la dentine et est donc fortement affaiblie. Deuxièmement, il est attaqué par le dessous.
caries émail. L'infection est propagée le long de la jonction amélodentinaire saper et d'envahir la face profonde de l'émail. Les terminaisons des tubules dentinaires sont également infectés, mais la destruction, à ce stade, est principalement à la charge de l'émail

Troisièmement, la propagation de bactéries le long de la jonction amélodentinaire leur permet d'attaquer la dentine sur une large zone. Ainsi la lésion primaire fournit la tête de pont pour l'attaque de l'émail, mais sapant de l'émail détermine la zone d'une cavité. Cliniquement cela est souvent évident quand il n'y a pas plus d'une lésion sténopé dans une fosse occlusale, mais coupant l'émail entourant le montre à être largement compromise.

Comme minant de l'émail continue, il commence à s'effondrer sous le stress de la mastication et de fragmenter autour du bord de la (cliniquement évidente) cavité. A ce stade, les dommages bactérienne à la dentine est vaste.
Pathologie de la dentine Caries

Les initiales (non bactérienne) formes de lésions profondes à l'émail carieux avant une cavité a formé. Diffusion de l'acide dans la dentine laisse sa matrice collagénique intacte à ce stade. Cependant, une fois que les bactéries ont pénétré l'émail, ils se propagent le long de la jonction amélodentinaire pour attaquer la dentine sur une large zone. La lésion est donc conique avec son sommet en direction de la pulpe.

La lésion infectée est facilitée par les tubules qui forment une voie ouverte pour les bactéries. Après la déminéralisation, la matrice dentinaire est progressivement détruit par protéolyse. Streptocoques jouer un rôle majeur dans l'attaque de l'émail, mais lactobacilles peut être aussi important dans la carie de la dentine. Comme la lésion progresse, la population bactérienne devient de plus en plus mixte et leurs contributions relatives à la dentine destruction deviennent plus difficiles à démêler.

Dans un premier temps, la dentine décalcifiée conserve sa morphologie normale, et aucune bactérie peut être vu. Une fois que les bactéries ont atteint la jonction amélodentinaire ils étendent vers le bas les tubules, bientôt les remplir et se répandre le long des branches latérales. Les tubules se distendent en formes broche par les masses en expansion de bactéries et de leurs produits, ce qui la matrice adoucie ne peut pas confiner. En conséquence, tubules moins lourdement infectés adjacents deviennent fléchis. Plus tard encore, les parois tubulaires intermédiaires sont détruits et les collections de bactéries dans les tubules adjacentes fusionnent pour former des foyers de liquéfaction irrégulière. Ceux-ci, à son tour fusionnent pour former la destruction des tissus de plus en plus répandue.
Carie de la dentine. tubules infectées et masses fusiforme de bactéries se sont développées dans le tissu ramolli. tubules adjacents dans la dentine déminéralisée ont été pliés et mis de côté par ces masses.
Avancé carie de la dentine. La dentine se désintègre (à gauche). A droite est un grand foyer de liquéfaction et de tubules emballé avec des bactéries.

Dans certaines régions, les bactéries se propagent aussi latéralement, et, parfois, de grandes bactéries remplis Fentes forment perpendiculairement à la direction générale de la tubules. Cliniquement, ces fissures peuvent permettre la dentine cariée parfois à excaver en flocons dans un plan parallèle à la surface.
Fissures dans la dentine cariée. L'infection est suivi le long des tubules, mais est également étendue à travers les tubules, formant des fissures fortement infectés. Les apparences suggèrent qu'il existe des lignes de faiblesse dans la dentine, le long de laquelle l'infection se propage facilement

Continuer la lecture Part 11.

No related posts.