Malformation artérioveineuse de la gauche Sinus Maxillaire: Rapport de cas

malformations rteriovenous (MAV) sont des lésions vasculaires rares, en particulier dans le sinus maxillaire. MAV congénitales sont généralement asymptomatiques et restent au repos jusqu'à la puberté. Ils sont pensés pour être le résultat d'erreurs dans la morphogenèse vasculaire ou le résultat d'un traumatisme. MAV sont des lésions vasculaires complexes qui nécessitent une approche multidisciplinaire. Les symptômes cliniques peuvent inclure des saignements spontanés, la vie en danger d'hémorragie, gonflement du visage insidieux, la croissance faciale asymptomatique, vision floue, douleur (décrit aussi tendre à pulsation ou lancinante), des engourdissements, des décolorations angiomateuses, infections et bruits. Dans ce cas, les seuls symptômes cliniques étaient une légère mobilité de la gauche deuxième molaire primaire supérieur et un léger gonflement de la joue. Des signes radiographiques ont montré l'apparition d'un radioclarté autour de la couronne d'une gauche deuxième prémolaire
histologie supérieure et Littérature de AVM & rsquo; le développement sLe de MAV peut être décrit en trois étapes:. 1 stade endothéliale, stade de la forme de rete et le stade de différenciation brut . L'étape endothéliale est caractérisée par la formation de lacs endothéliales. Au stade de la forme de rete, l'meshwork différencie ou coalescence dans des canaux capillaires, dont certains se développent dans les couches musculaires. La dernière étape est l'étape de différenciation brute. Rappaport et Yim1 ont émis l'hypothèse que l'interruption du développement de ces étapes se traduit par des anomalies spécifiques. Interruption de la forme rete et dans les stades de différenciation bruts résultats en micro-macro Rapport de malformations.1 fistuleuse et Szilagi2 décrire l'échec de la morphogenèse au cours des étapes de la formation vasculaire embryonnaire. Ceci est un échec pour passer de la phase de croissance de l'endothélium, quand il y a une communication de canal capillaire développée entre les lacs, les étages différentiels, lorsque les canaux musculaires gainés deviennent les artères et les canaux dégainées deviennent veines. Selon Malan et Azzolini, 3 un syndrome hémodynamique se développe, ce qui affecte tous les niveaux de circulation. Cela inclut les veines efférentes et la circulation veineuse collatérale, les artères du cœur et des afférences et la circulation artérielle collatérale. Comme le développement de l'AVM progresse le résultat final est l'augmentation du shunt, le calibre et l'écoulement de l'AVM. Il en résulte un cycle de viscosité provoque une augmentation de la taille de la AVM.3 La croissance de l'AVM est pas due à une prolifération cellulaire, ce qui est typique de la plupart des tumeurs. Elle est due à la dilatation des vaisseaux sanguins maintenus par l'état hémodynamique au niveau de la malformation.4,5 Il convient également que l'existence de malformations vasculaires ne devrait pas être surprenant en raison du fait que le système vasculaire embryologique se forme rapidement dans un framework.3 20 jours Coleman6 note que les connexions des artères microscopiques veineux qui se produisent embryonnairement persistent et les signes et les symptômes de shunt vasculaire directe peuvent apparaître. MAV peuvent ne pas être présent à la naissance, mais deviennent affectées par des stimuli pléiotropes tels que les changements endocriniens, un traumatisme, une infection ou des troubles vasomoteurs qui peuvent permettre canaux inactifs à remplir avec blood.1,7 Malan et Azzolini3 suggèrent que l'AVM est transformé à partir d'un inactif fistule artério-veineuse à une lésion agressive actif, qui peut contenir des angioblastes en répondant à un stimulus hémodynamique. Autres8 croient que tous les MAV sont congénitales ou présente à partir du moment de la naissance. Dans des circonstances normales, le sang est transporté dans des artères et des capillaires du sang est renvoyé au coeur par les veines. Dans MAV, les artères transportent le sang directement dans les veines contournant tous les capillaires créant un shunt de flow.9 de sang
Case Reporta neuf ans, sept mois vieille femme de race blanche a été amené au cabinet dentaire, le 8 Février, 1993 comme une situation d'urgence parce que son deuxième molaire supérieure gauche était mobile et il y avait un léger gonflement de la joue gauche. L'examen clinique a révélé la mobilité M1 de la deuxième molaire primaire supérieur gauche. La gauche première molaire supérieure et la gauche première molaire permanente supérieure ne présentaient pas de mobilité. Il a été localisé irritation gingivale autour de la gauche première molaire supérieure, la deuxième molaire primaire supérieur gauche et la molaire permanente supérieure gauche. Il n'y avait pas de poches autour de ces dents. Une radiographie périapicale (Fig. 1) a montré la dent était la carie libre et il y avait un radioclarté présent autour de la couronne de la seconde structure en haut à gauche et à prémolaire pas fait éruption racine de la deuxième molaire primaire supérieur gauche. Il n'y avait pas d'autres symptômes tels que des engourdissements, des saignements spontanés, la croissance faciale asymétrique, écarquilla ligament parodontal, la tendresse ou la douleur de palpitation. Sur la base des symptômes et après examen radiographique, un diagnostic provisoire d'un kyste folliculaire a été prise en raison de l'association de la radiotransparence autour de la couronne de la deuxième prémolaire supérieure gauche pas fait éruption.

FIGURE 1. périapicale supérieur gauche 2e primaire Molar & ndash; 8 Février 1993.

kystes folliculaires peuvent être trouvés chez les enfants et les adultes. Le patient a été reportée pour une visite post-opératoire en une semaine. Lors de cette visite, le 15 Février 1993, l'examen clinique a révélé pas de saignement au sondage ou à la tire. Le léger gonflement de la joue gauche n'a pas été évidente. Ce qui a été constaté lors de cette visite était qu'il y avait une augmentation de la mobilité de la dent impliquée. La deuxième molaire primaire supérieur gauche avait la mobilité M3 et la gauche première molaire permanente supérieure avait la mobilité M1. Lors de cette visite, une radiographie panoramique a été prise (Fig. 2). La radiographie panoramique a montré que la partie supérieure droite et gauche premières et deuxièmes molaires primaires étaient dans les étapes de l'exfoliation. La deuxième prémolaire supérieure gauche semblait avoir plus d'un radioclarté sur l'aspect distal de la couronne. La préoccupation a été l'augmentation de la mobilité des dents et la participation de la molaire permanente supérieure gauche. Le parent a demandé de revenir plus tard dans la journée afin que le clinicien pourrait consulter un parodontiste. Après cette consultation, la décision a été prise pour enlever la deuxième molaire primaire supérieur gauche. Le patient a reçu une sédation de protoxyde d'azote pour réduire l'anxiété et une carpule de 1.8ml de deux pour cent xylocaïne 1: 100,000 épinéphrine pour l'anesthésie locale. La deuxième molaire primaire supérieur gauche a été extrait. Immédiatement après l'extraction de la prise a commencé à saigner de façon incontrôlable. Le système d'aspiration à grande vitesse n'a pas pu supprimer le volume de sang qui coule de la prise. Le patient & rsquo; la bouche a été tourné vers le côté de sorte que le sang allait couler de la bouche et empêcher l'enfant de l'étouffement ou l'aspiration

FIGURE 2. 15e Février 1993, panorex
gaze de coton stérilisée a été placée et la pression du doigt constant a été maintenu sur le site d'extraction. A 10 ans, l'enfant a environ quatre litres de sang. Une perte de 40 pour cent ou 1,6 litres serait fatale sans l'aide rapide. Le clinicien estime que le patient a perdu environ 10 à 12 pour cent de son volume sanguin (1/2 litre de sang). Tous les signes vitaux étaient normaux. Le dentiste est capable de contrôler le flux de sang sortant de la douille. Le bureau a appelé le 911 et les services médicaux d'urgence transféré le patient à la salle d'urgence de l'hôpital local. Conscient de la gravité de la situation, le dentiste a estimé qu'il était important de rester avec le patient pour maintenir la pression du doigt sur la gaze et de parler à l'enfant pour soulager son anxiété. Une fois à l'hôpital, l'enfant a été amené à la salle d'opération où une anesthésie générale a été administrée afin d'évaluer le problème. Un grand effort a été fait de ne pas déloger la gaze parce que le saignement continuerait et il y avait la possibilité d'un choc hémorragique. Il a été déterminé que le patient serait transféré par hélicoptère vers les enfants et rsquo;. L'Hôpital de Philadelphie (CHOP) pour l'évaluation
À l'arrivée au CHOP, le patient a été évalué et il a été déterminé que l'angiographie et un scanner ont été nécessaires pour évaluer l'os maxillaire. Un cathéter a été inséré dans la veine fémorale gauche. L'angiographie avec des études de soustraction a montré qu'il y avait une malformation artérioveineuse intraosseuse du sinus maxillaire gauche. L'angiogramme (fig. 3) montre les vaisseaux nourriciers provenaient de l'artère carotide interne et l'artère maxillaire interne. Une angiographie a été fait sur le côté droit (Fig. 4) et il a montré une vascularisation normale. La tomodensitométrie (Fig. 5) a montré que la lésion érodée à travers la plaque buccale. En raison de la grande taille, débit élevé et l'emplacement de l'AVM, il a été déterminé que l'embolisation serait utilisé pour bloquer les vaisseaux nourriciers.

FIGURE 3. 15e Février 1993, pré-embolisation côté gauche.

FIGURE 4. 15e Février, 1993, côté droit
FIGURE 5. CT scan normal. montre l'érosion de la plaque buccale.
Comme le montre la figure 6, l'embolisation initiale en utilisant des particules poly-vinyliques et les anneaux de fil semble avoir ralenti le flux sanguin à l'emplacement de l'AVM. Le patient a été maintenu dans un coma artificiel de sorte que la garniture ne soit pas délogé. Le patient a été prévu pour un hémi-maxillectomie sur le côté gauche avec une approche Weber-Ferguson le 17 Février, 1993. Sept heures avant que le patient a été prévue pour la chirurgie, la gaze a été enlevé et la douille était encore saignait abondamment. Un autre cathétérisme a été réalisée qui a démontré que l'embolisation initiale n'a pas été efficace, et l'AVM présentait encore un débit élevé (Fig. 7). Il a été décidé que sclérosante les navires seraient tenté en injectant de l'alcool éthylique à 100 pour cent à travers une aiguille de calibre 19 extra-orale à travers la joue dans le sinus maxillaire. La veine jugulaire gauche a été comprimée pendant trente secondes pour arrêter l'écoulement veineux. Cela empêcherait la grande circulation du sang dans le sinus fournissant ainsi suffisamment de temps pour l'alcool reste dans le sinus et scléroser les vaisseaux. La figure 8 montre l'angiogramme de post-opératoire après que l'alcool éthylique a été injecté dans le sinus. Six heures plus tard, le patient a été prévu pour un Weber-Ferguson hémi-maxillectomie. Cette procédure a été évitée en raison du fait que, lorsque l'emballage a été retiré du site d'extraction de la salle d'opération, le saignement a cessé. Emballage et sutures ont été placés, et le patient a été maintenu dans le coma artificiel pendant deux jours. Au bout de deux jours, le garnissage a été enlevé et hémostatique est restée dans le domaine de l'extraction. Le patient a été réveillé du coma artificiel et a été sorti de l'hôpital le lendemain. La figure 9 montre une radiographie périapicale postopératoire prise le 18 mai 1993. Le emboles peut être vu dans la radiographie. La figure 10 montre un périapicale post-opératoire, un bitewing gauche et une radiographie panoramique à partir du 13 Avril 2000. L'os a été rempli et les dents ont éclaté. Le patient a eu l'orthodontie et ses 3e molaires enlevé. Vingt ans après l'incident, le patient n'a pas eu de rechute ou de problèmes de l'AVM.

FIGURE 6. 15e Février 1993, après embolisation FIGURE 7. Février 17ème
., 1993, unsucessful premier emolization.

FIGURE 8. Février 17ème, 1993, embolisation après l'injection d'alcool éthylique à travers la joue.
FIGURE 9. périapicales radiographiques montrant emboles, le 18 mai, 1993.
FIGURE 10. panoramique, périapicale et bitewing radiographies, le 13 Avril 2000.

10A.

10B.

10C.
DiscussionArteriovenous Malformations (MAV) sont des anomalies vasculaires dans lequel il y a un lien direct la communication entre les artères et les veines contournant les capillaires. MAV peuvent se produire à la suite d'un trauma.10 MAV sont rares et il y a très peu de cas signalés. Les personnes présentant des lésions vasculaires mandibulaires ou maxillaires sont généralement asymptomatiques dans la première décennie de la vie. MAV habituellement présents au cours des deuxième et troisième années de la vie. Dans sa revue de la littérature, Smith9 a signalé trois décès dus à une hémorragie de MAV. Il y a un 2: prédominance féminine 1 et ils sont deux fois plus fréquents dans la mandibule comme dans le maxilla.11 Beaucoup de MAV présentent des symptômes cliniques, y compris la croissance asymétrique du visage, engourdissement, douleur, saignement gingival spontanée dans la zone molaire, pouls palpable, bruits, l'infection et les dents mobiles. Le cas décrit ci-dessus était atypique en raison du fait que seuls deux symptômes étaient présents; légère mobilité de la deuxième molaire primaire supérieur gauche et un léger gonflement de la joue gauche. Ni la radiographie périapicale de la région, ni la radiographie panoramique indiquaient la présence d'un AVM. Ils ont tous deux donné l'impression qu'une question dentaire liée odontogène simples se produisait. La seule plainte majeure par le patient était une dent mobile. L'angiographie à travers la veine fémorale à des études de soustraction montre une MAV à haut débit complexe dans le sinus maxillaire gauche. Le scanner a fourni de précieuses connaissances que l'AVM a été érode la plaque buccale. Il y a beaucoup de modalités pour traiter les lésions vasculaires. Les traitements sont embolisation, l'irradiation, la cryothérapie, la résection, le curetage et l'emballage, l'oblitération, agents sclérosants et la ligature des artères impliquées. Il existe différents types de emboles qui peuvent être utilisés, y compris: perles PVA (particules poly-vinyle), le silicone, le muscle, la dure-mère, Gelfoam, thrombus autogène, cyanoacrylate d'isobutyle, et le latex amovible balloons.8,11,12 Le choix fait pour l'utilisation d'embolisation dépend de si oui ou non la lésion est utilisable ou inutilisable. Les complications de l'embolisation sont les suivants: 1.
& ensp; Passage des embolies dans les vaisseaux non impliqués;
2. & ensp; Passage d'emboles à travers la lésion;
3. & ensp; Spasm des vaisseaux sanguins;
4. & ensp; arrestation proximales des embolies;
5. & ensp; rupture du vessels.8,11
blocs embolisation des artères qui contribuent. ligature artérielle Major est réservé pour la plupart des situations de la vie en danger parce que la ligature pose des problèmes quand un grand nombre de départs de garantie sont présents. L'utilisation d'agents sclérosants est particulièrement utile dans des zones où la lésion est inaccessible. Les différents types d'agents sclérosants sont morrhuate de sodium, la moutarde azotée, l'alcool éthylique et de l'eau bouillante. Comment et timide, jamais, ce ne sont pas toujours efficaces dans les lésions en raison de l'élimination rapide de l'agent sclérosant à haut débit. La résection radicale produit une hémorragie sévère et peut créer des malformations faciales inacceptables graves ou défiguration. Résection peut être nécessaire en raison de l'emplacement des vaisseaux nourriciers artériel collatéraux et un risque de récidive de l'AVM après la ligature artérielle ou embolisation. Selon Des Perz13 la plus étendue de la résection des plus rapidement les réaménage de flux de garantie. Les cellules périphériques ischémiques et anoxiques apporter la demande anatomique et physiologique pour rétablir l'écoulement en particulier dans la tête et du cou. Après la résection de la reconstruction doit être réalisée avec le tissu transposé par l'intermédiaire des tissus mous ou d'un volet osseux, avec l'idée que le tissu normalement vascularisée annulerait la nécessité pour le développement des garanties vascularisation et de fournir des itinéraires alternatifs pour d'autres shunts. Il y a des opinions différentes concernant la valeur de résection radicale. Dans un effort pour contrôler les navires d'alimentation afférences par ligature, des agents sclérosants ou embolisation peut en fait augmenter la garantie circulation.8 Ils croient l'effet hémodynamique influencée par les changements endocriniens, des troubles vasomoteurs, et le développement de la circulation collatérale explique pourquoi rien de moins que la chirurgie radicale dans la à haut débit macro-fistuleuse AVM & rsquo; s peuvent être condamnés à failure.8 Lorsque l'on compare les lésions à haut débit et des lésions à faible débit, on remarque que les malformations vasculaires à haut débit ont une zone centrale de navires de faible résistance, qui sont fournis par de nombreux contribuant arteries.14,15 La première embolisation n'a pas été aussi réussie que désiré. Une seconde tentative de l'embolisation a été réalisée et il a été déterminé que l'alcool éthylique à 100 pour cent serait utilisée pour scléroser les vaisseaux, car il y a moins d'effets secondaires, puis en utilisant morrhuate de sodium. La lésion à haut débit a présenté des problèmes parce que l'alcool éthylique ne pouvait pas rester dans la zone assez longtemps pour scléroser l'os. Il a ensuite été déterminé que la veine jugulaire gauche serait comprimée pendant 30 secondes pour permettre à l'alcool éthylique pour rester dans la zone des récipients d'alimentation et SCLEROSE l'os. La zone a été emballé après la seconde embolisation. Si le sclérosante des navires n'a pas le patient, il aurait fallu un Weber-Ferguson Hemi-maxillectomie. La préoccupation était que le patient sur la table être exsangue en raison de l'érosion de la plaque buccale. Lorsque le tissu a été décollée du patient saignait sur la table. Après que le patient a été amené dans la salle d'opération pour la résection radicale, la gaze et l'emballage ont été enlevés et pas une goutte de sang est apparu sur le site d'extraction. Le traitement le plus recommandé est embolisation et la chirurgie, et avec une transition réussie d'un traitement à l'autre hémostase peut être accompli sans exsanguination.
Cas SummaryA est rapporté d'une vie en danger non diagnostiquée auparavant AVM chez un enfant pour lequel il n'y avait que non symptômes cliniques dentaires -specified et aucune preuve radiographique significative obtenue. La gestion ultérieure de l'AVM en utilisant une approche multidisciplinaire après l'enlèvement d'une dent primaire est décrite. Le traitement de sauvetage initial fourni localement aussi bien en route vers une installation spécialisée a été complétée et soutenue. La gestion ultérieure de l'AVM a empêché le défiguration du visage sévère et ou exsanguination du patient. Ce rapport de cas met en évidence l'appréciation clinique du risque en ce qui concerne les présentations silencieuses et autrement bénignes d'un état imprévisible associé à des procédures de routine. Il fallait une approche multidisciplinaire pour le traitement approprié et un résultat favorable à long terme. Vingt ans après l'incident le patient est encore bien vivant et un patient du dossier
Pourquoi cet article est important pour les dentistes
& bull;.? & Ensp; Il donne une appréciation clinique du risque en ce qui concerne le silence et sinon des présentations bénignes de conditions imprévisibles associés à des procédures de routine
& bull;. & ENSP; Quand un événement de la vie en danger se produit dans le cabinet dentaire une approche multidisciplinaire est essentielle
& bull;. & ENSP; Malformations artérioveineuses dans le maxillaire sont très rares .OH
Dr. Donald Berger a pratiqué la dentisterie depuis 1976 à Plymouth Meeting, Pennsylvanie. Dr Berger est diplômé de l'école Temple University of Dentistry (Kornberg School of Dentistry), puis servi dans l'armée des États-Unis pendant deux ans à Fort Gordon Medical Center, Augusta, Géorgie. Après avoir quitté l'armée, il est retourné à l'école dentaire Temple (école dentaire Kornberg) et a obtenu un diplôme en dentisterie pédiatrique. En 1983, il est devenu conseil certifié par l'American Board of Pediatric Dentistry, et est également devenu certifié par l'American Society of Clinical Hypnosis. Il a été certifié par l'Institut pour les dentistes supérieures pour Orthodontie en 1985. En 1988, il est devenu membre professionnel de l'Académie américaine de dentisterie esthétique. Il a reçu le prix de reconnaissance de l'American Dental Association de dentiste en 1987 pour l'excellence en médecine dentaire.
Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original.
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