la recherche à la fin du 80 & rsquo; s a commencé à se plonger dans l'aspect d'une réponse de l'hôte destructrice comme facteur étiologique causal dans la maladie parodontale. Un certain nombre d'études historiques a commencé à tirer la conclusion que la maladie parodontale était en fait un maladie.4 inflammatoire Ces documents, et littéralement des centaines de documents connexes, porté à l'avant-garde de la prise de conscience qu'il est la réponse inflammatoire suivie de la réponse immunitaire acquise qui entraîne la pathogenèse de parodontale destruction.5 tissulaire
la recherche confirme également que l'inflammation joue un rôle dans le développement et la progression de nombreuses maladies chroniques de aging.6 la bouche peut contribuer au corps & rsquo; s fardeau inflammatoire lorsque la maladie parodontale est treated.7 insuffisamment ainsi, la modulation de la réponse inflammatoire médiée par l'hôte, (en plus de contrôler l'étiologie bactérienne), chez les patients présentant une maladie parodontale va probablement améliorer l'ensemble ainsi que la santé bucco-dentaire.
au cours de l'édition 2012 repère Fédération européenne commune de parodontologie Académie /américaine de parodontologie atelier, les participants ont résumé les nouvelles données suggèrent que les agents pathogènes parodontales sont plus ou moins universellement présente en faible nombre. En fait, la théorie actuelle suggère que les agents pathogènes utilisent l'inflammation pour créer un environnement pour favoriser leur croissance. En d'autres termes, chez les patients prédisposés à une maladie parodontale, le biofilm pathologique émerge à la suite d'une inflammation. Les variations de la réponse inflammatoire sont des déterminants majeurs de la maladie parodontale susceptibility.8 L'implication est que le contrôle de l'inflammation, en plus de l'élimination du biofilm est essentiel pour maximiser le traitement outcomes.Transition contre les maladies infectieuses à une maladie inflammatoire a été redéfini par l'American Academy of Periodontology (AAP) en 2008. Aujourd'hui, le PAA se réfère à la parodontite comme une maladie inflammatoire avec une grande portée des effets destructeurs sur la santé systémique. & Ldquo; Pendant longtemps, on a pensé que les bactéries a été le facteur qui a lié la maladie parodontale à une autre maladie dans le corps; Toutefois, des recherches plus récentes montre que l'inflammation peut être responsable de l'association. Par conséquent, le traitement de l'inflammation (et l'augmentation résultante, des enzymes de tissus destructifs hôtes dérivés, par exemple, la collagénase ainsi que d'autres MMP [matrice métalloprotéinase]) peut non seulement aider à gérer les maladies parodontales, mais peut aussi aider à la gestion d'autres conditions inflammatoires chroniques. & rdquo; 9
destruction des tissus médiée par InflammationOne des sujets les plus étudiés de la recherche médicale est actuellement la destruction causée par la voie inflammatoire lors d'une infection transitoire devient chronique. Alors qu'une réponse inflammatoire aiguë protège l'hôte contre les insultes d'agents pathogènes transitoires, la persistance chronique de la réponse inflammatoire peut littéralement transformer le corps contre itself.10Genetics, la nutrition, les expositions environnementales, l'exercice et les thérapies médicamenteuses peuvent avoir un impact un patient & rsquo; s réponse inflammatoire. Les différences dans l'intensité de la réponse inflammatoire expliquer pourquoi certains patients présentent un risque élevé de développer une maladie parodontale
Le rôle de l'inflammation chronique et son association avec aujourd'hui & rsquo;. Les maladies les plus répandues telles que les maladies cardio-vasculaires, la maladie d'Alzheimer et rsquo; s , les cancers, le diabète et les troubles auto-immunes est bien documented.11 maladie coronarienne (CAD) reste la première cause de décès dans le monde. Bien que des facteurs de risque traditionnels expliquent en partie l'évolution de la coronaropathie, l'inflammation chronique a été postulée pour jouer un rôle dans le développement et la propagation de cette maladie. Une revue systématique a été effectuée par Roifman et al et publié dans le Canadian Journal of Cardiology.12 Le but de cette revue systématique était de déterminer si les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques ont des taux plus élevés de maladies cardio-vasculaires. Les résultats indiquent que les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques sont à risque élevé pour le développement de CAD. L'inflammation chronique est maintenant accepté comme jouant un rôle potentiellement important dans la promotion de l'athérosclérose, une cause principale de CAD.13 À cet égard, la parodontite chronique est une maladie inflammatoire chronique très fréquente qui est de plus en plus reconnue comme ayant une association avec, et un lien de causalité potentiel, la maladie coronarienne (CAD) .14,15
un important corpus de preuves appuient la conclusion que l'inflammation chronique peut prédisposer un individu à certains types de cancers, comme le démontre l'association entre inflammatoire chronique les maladies intestinales et le risque accru de cancer du côlon. Plus l'inflammation persiste, plus le risque de carcinogenesis.16 associée Les états inflammatoires chroniques associés à l'infection et l'irritation peuvent conduire à des environnements que les lésions génomiques nourriciers et tumeur initiation.17 Les liens entre l'inflammation chronique et de nombreuses maladies systémiques soulignent l'importance de la répondant à la fois les composantes inflammatoires et bactériennes de la maladie parodontale.
le traitement des maladies parodontales comme un inflammatoire DiseaseThe caractéristiques fondamentales de toutes les maladies inflammatoires sont la régulation positive des cytokines, les prostaglandines, les MMP (c.-à-hôte dérivé, tissulaire métalloprotéinases destructrices de la matrice), les espèces réactives de l'oxygène, etc. la seule différence apparente entre une réponse inflammatoire dans ces maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, l'athérosclérose, Crohn & rsquo; s et la maladie parodontale est la localisation anatomique
la maladie parodontale est une. une maladie inflammatoire chronique qui en résulte finalement en perte d'os alvéolaire. La libération de excessive MMP-8 ou collagénase (ainsi que d'autres MMP moins importants, par exemple, la MMP-13, MMP-12, ainsi que d'autres protéases) est un événement clé dans la pathogenèse de la maladie parodontale. Le collagène constitue 60 pour cent des tissus gingivaux et le desmodonte. En outre, 90 pour cent de la matrice organique (partie vivante) de l'os est le collagène; des cristaux de phosphate de calcium sont intégrés au sein de cette matrice collagénique pour fournir la partie minérale (calcifié) de ce tissu. La destruction du collagène dans tous les tissus parodontaux est largement médiatisée par MMPlevels élevées attaquant la matrice organique événement majeur vivant dans le lien entre la parodontite locale et les conditions médicales /systémiques pertinentes est la libération, à partir des tissus parodontaux enflammés, des médiateurs inflammatoires dans le sang qui se déplacent ensuite vers le foie. La cascade d'événements suivante illustre comment l'inflammation chronique joue un rôle étiologique forte dans l'exacerbation d'un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde. Une fois que les médiateurs inflammatoires sont présents dans le sang (par exemple, provenant de la gencive enflammée), le foie est stimulée pour produire des protéines en phase aiguë qui sont des marqueurs diagnostiques et des médiateurs de maladies inflammatoires, l'un étant protéine C-réactive (CRP) (Fig. 1). Pour ajouter l'insulte à l'injure, LDL (lipoprotéines de basse densité) cholestérol, lorsqu'il est oxydé par la réponse inflammatoire, forme alors une réaction chimique avec le CRP. Le résultat final est un complexe de LDL oxydé combinée avec la CRP qui est repris par les macrophages dans l'athérome. Ces macrophages se différencient en cellules de la mousse qui est caractéristique de cette plaque de lipides chargés dans les artères. Ils sont une indication de l'accumulation de plaque dans l'athérosclérose, qui est souvent associée à un risque accru de crise cardiaque et d'AVC. Les cellules de la mousse, à leur tour, libèrent MMP & rsquo; s, comme la MMP-8 également connu sous le nom collagénase. Collagénase & rsquo; est la fonction principale de la dégradation du collagène. Le riche capuchon protecteur de collagène, qui encapsule la plaque d'athérome, est maintenant en grand danger. Le capuchon de protection détruite par les résultats de la collagénase en rupture, la thrombose, suivie d'accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde (crise cardiaque).
FIGURE 1. chronique processus inflammatoire. (Acquittement Dr. LM Golub).
Un appel à ActionWe ne peut plus se permettre d'ignorer l'impact de la maladie inflammatoire chronique la plus commune connue de l'humanité, la parodontite. La conséquence de l'inflammation parodontale continue sans relâche rend la guérison impossible et une maladie systémique plus probable
.
Le corps humain est détruit continuellement vieux collagène suivi d'un processus de renouvellement du chiffre d'affaires normal. Dans la maladie inflammatoire chronique, collagénases, particulièrement les MMP-8, devenir excessive. Le processus de réparation est interrompue. Jusqu'à ce que la réponse inflammatoire est résolu, nous sommes à l'arrêt dans notre progression de traitement entraînant de nouvelles destructions et des résultats imprévisibles.
Et si nous pouvions maintenant ralentir la dégradation du collagène ou inhiber en quelque sorte la production de collagénase à une ? niveau acceptable Dans la recherche menée à l'Université Stony Brook (New York) sur les mécanismes de collagène destruction et la maladie parodontale, Golub et ses collègues ont fait une découverte inattendue; à savoir que les tétracyclines, une classe de médicaments qui avaient été reconnus seulement comme des antibiotiques, ont été trouvés de manière inattendue pour bloquer collagénase dans mammals.4 Cette découverte passionnante a conduit à de nouvelles recherches pour développer une formulation de doxycycline qui inhibent la collagénase (par exemple, MMP-8 ) et d'autres MMP à un niveau si bas que cela ne fonctionne pas comme un antibiotique (Fig. 2) de sang. Le niveau de sous-antimicrobienne éliminerait les effets secondaires des antibiotiques typiques (tableau 1). Le médicament est aujourd'hui connu sous le nom, et prescrit sous le nom commercial de Periostat & reg; (Fig. 3). À ce jour, plus de 10 millions d'ordonnances ont été rédigées aux États-Unis seul et est le médicament le plus prescrit pour le traitement de la maladie parodontale dans le monde.
FIGURE 2. Sous-antimicrobienne Dose Doxycycline
FIGURE 3. Periostat & reg;
TABLEAU 1. incidence des ReactionsINCIDENCE indésirable (%) des effets indésirables chez PERIOSTAT Clinicals PROCES
l'American Dental Association (ADA) Conseil sur les affaires scientifiques ont publié la déclaration suivante; & Ldquo; Periostat & reg; a été montré pour aider à arrêter la progression de la parodontite lorsqu'il est utilisé selon les directives en complément de détartrage et le surfaçage des racines, dans un programme consciencieux d'hygiène buccale et de soins professionnels réguliers et rdquo;
[Note:. scientifiquement, Periostat & reg ; est décrit comme DDI ou doxycycline sous-antimicrobienne-dose.]
La science résultant des études cliniques en double aveugle suivantes sur les patients atteints de parodontite et publiés dans des revues est à la fois vaste et convaincante SRP comparant + SDD par rapport SRP + placebo;
& bull; & ensp; significativement plus efficace que le placebo + SRP sans antibiotique side-effects.18-21 & bull; & ensp; 75 pour cent moins de dents perdues que les patients traités avec SRP + placebo.22
& bull; & ensp; 80-90 réduction de & ldquo pour cent; actifs & rdquo; poches; 22-28 & ldquo; actifs & rdquo; poches sont définies comme celles qui aller voir plus loin avec le temps
& bull;. & ensp; No & ldquo; rebond & rdquo; effect.18, 29
& bull; & ensp; réduction des médiateurs biologiques de la dégradation des tissus et de la résorption osseuse 50-60% (ie, MMP-8 /collagénase, MMP-9, IL-1 et bêta;). 18, 30
& bull; & ensp; parodontite en progressant rapidement, adjuvante DDI (versus placebo adjuvante) ont produit une réduction de 73 pour cent en & ldquo; actifs & rdquo; les poches; combinée avec deux à trois fois plus grand gain moyen de fixation (par exemple, 2,2 mm contre 0,8 mm.); et une réduction significative de BOP.19, 25Who bénéficierait de SDD? En dépit de la composante inflammatoire désormais bien établie de la maladie parodontale, les moyens traditionnels d'identifier une maladie active encore reposent souvent uniquement sur la mesure de la profondeur des poches ou de la perte d'attache clinique (même si l'attachement les mesures indiquent la maladie passé et pas nécessairement une maladie active actuelle). De toute évidence, l'accent devrait être mis sur les biomarqueurs inflammatoires en plus de sonder des données.
Dans le contexte clinique, les praticiens peuvent utiliser l'évaluation du risque pour déterminer quels patients peuvent bénéficier de DDI. Avec le grand vieillissement des baby-boomers cohorte, dentaire notre clientèle d'hygiène connaît une augmentation rapide dans le diabète, les maladies cardiovasculaires et d'autres maladies prévalentes tous avec un dénominateur commun, la voie inflammatoire. Le succès d'une faible dose ou subantimicrobial doxycycline de dose (DDI), comme le médicament inhibiteur de la collagénase première administré par voie systémique approuvé par la FDA américaine et par Santé Canada pour la maladie parodontale, a également eu un impact retentissant sur d'autres maladies médiées inflammatoires. Comme prévu ce qui a attiré l'attention significative de la community.DiabetesConsider médicale du patient diabétique; plus d'un Canadien sur quatre vit avec le diabète ou pré-diabète. Ce chiffre passera à plus d'un sur trois par 2.020,31 parodontite chronique est plus fréquente et plus sévère chez le patient diabétique. A six mois, multicentrique, essai clinique randomisé a été réalisé en mesurant l'effet que le débridement parodontale non-chirurgicale a eu sur les participants qui avaient le diabète de type 2. Tous prenaient des doses stables de médicaments, le taux d'HbA1c entre 7 pour cent et 9 pour cent (à savoir, l'hyperglycémie mal contrôlée) et la parodontite chronique non traitée. L'étude a conclu que la thérapie parodontale non chirurgicale seule n'a pas amélioré le contrôle glycémique chez les patients diabétiques de type 2 et modéré à
Cependant, les résultats radicalement différents ont été observés dans trois mois séparé, randomisée contre placebo de periodontitis.32 chroniques avancées essai clinique pilote contrôlé qui comprenait 45 patients atteints de diabète de type long-debout 2 et parodontite chronique non traitée. Ces sujets ont reçu un traitement parodontal non chirurgical classique combinée avec soit (a) un régime de trois mois de doxycycline sous-antimicrobienne-dose (DDI), ou (b) un régime de deux semaines de traitement antibiotique, ou (c) placebo. Notez que tous les sujets prenaient des doses stables de médicaments et /ou de l'insuline hypoglycémiants oraux. La réponse au traitement a été évaluée par la mesure de l'hémoglobine A1c (HbA1c), glucose plasmatique, et les mesures de la maladie parodontale cliniques. A un mois et trois mois de suivi, les mesures cliniques de parodontite ont diminué dans tous les groupes. A trois mois, la moyenne du taux d'HbA1c dans le groupe DDI ont été réduits de 7,2 à 6,3 unités (à noter que cette valeur reflète un bon contrôle glycémique chez les diabétiques). En revanche, il n'y avait pas d'amélioration significative de l'HbA1c quand débridement a été complété par un antibiotique systémique ou un placebo. Les résultats suggèrent que le traitement complet de la parodontite (via le débridement et la modulation de la réponse de l'hôte peut diminuer le taux d'HbA1c chez les patients atteints de diabète de type 2 prenant hypoglycémique normalement prescrit agents.33
Effet cardiovasculaire DiseaseThe de subantimicrobial-dose-doxycycline (SDD) a été largement étudié pour son potentiel de réduction des biomarqueurs sériques de l'inflammation systémique. CRP (protéine C-réactive, d'une protéine de phase aiguë produite par le foie et d'un marqueur biologique important dans la circulation de l'inflammation systémique), ainsi que plusieurs autres biomarqueurs sériques sont largement les facteurs de risque étudiés pour la maladie coronarienne (CAD), et ces patients montrent CRP élevée dans leurs échantillons de sang indiquant les patients à risque élevé d'événements cardiaques futurs tels que la crise cardiaque. l'un des groupes qui sont particulièrement à risque de CAD sont post-ménopausique women.34,35 Dans une étude randomisée, à double insu, essai clinique 128 femmes ménopausées éligibles contrôlées par placebo avec parodontite chronique ont été affectés à un régime deux fois par jour de subantimicrobial-dose-doxycycline (DDI) ou des comprimés de placebo pendant deux ans en tant que adjuvant à la thérapie de maintenance parodontale. Après le régime de deux ans, DDI a réduit significativement les biomarqueurs inflammatoires sériques (CRP et MMP & rsquo; s) et chez les femmes de plus de cinq ans après la ménopause, a augmenté le HDL (lipoprotéines de haute densité) & ldquo; bon & rdquo; le cholestérol qui est corrélé à un risque réduit de atherosclerosis.36
Comme indiqué précédemment, l'inflammation chronique, de sorte que les macrophages sécrètent MMP excessives, éventuellement dégrader le collagène riche capuchon de protection, fibreuse, qui déstabilise les plaques athéroscléreuses conduisant à la rupture de plaque, la thrombose, et de crise cardiaque (MI). Il a émis l'hypothèse que si l'activité des MMP peut être inhibée ou supprimée il peut y avoir moins de risque de rupture de la coiffe de protection. A, en double aveugle, étude pilote randomisée contre placebo de 6 mois de DDI ou un traitement placebo pour réduire l'inflammation et prévenir les événements de rupture a été effectuée. Un total de 50 patients diagnostiqués avec tous CAD sévère (à savoir, des syndromes coronariens aigus ou ACS) ont été inscrits; 24 randomisés au placebo et 26 à DDI (30 patients ont terminé l'étude de 6 mois; 17 DDI et 13 placebo). Chez les patients traités par DDI, la protéine C-réactive (CRP) dans la circulation a été réduite de 46 pour cent, alors que la CRP n'a pas été significativement réduite chez les patients sous placebo. Interleukine (IL) -6 a été diminuée chez les patients traités mais DDI n'a pas diminué de façon significative chez les patients traités par placebo. MMP-9 (également connu sous le nom collagénase de type IV) a également été réduite de 50 pour cent en thérapie DDI, alors qu'elle est restée inchangée par le traitement par placebo. [Il faut reconnaître que ces réductions des biomarqueurs de CAO chez le patient & rsquo; les échantillons de sang sont reconnues comme des indicateurs de risque réduit pour les événements cardiaques, y compris un risque réduit de crise cardiaque]. L'étude a conclu que DDI semble exercer des effets potentiellement bénéfiques sur l'inflammation qui pourrait favoriser la stabilité de la plaque empêchant la rupture de plaque events.37
ostéopénie /OsteoporosisThe condition médicale de l'ostéoporose, une maladie caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration du tissu osseux , conduit à une augmentation de la fragilité osseuse et le risque de fracture et, dans de nombreux cas, la fatalité. Vingt-huit pour cent des femmes et 37 pour cent des hommes qui souffrent d'une fracture de la hanche meurent dans l'year.38 suivante Une étude préliminaire par Payne et al avait déjà démontré que subantimicrobial-dose-doxycycline (SDD) de traitement des femmes post-ménopausées avec parodontite et soit l'ostéoporose ou d'ostéopénie (ce dernier, reflète la perte de la masse osseuse de sévérité moindre que l'ostéoporose) a réduit la progression de la maladie périodontique, y compris une diminution perte d'os alvéolaire, et les biomarqueurs de la destruction du collagène et de la résorption osseuse au niveau local dans les poches parodontales, en double aveugle contre placebo clinique contrôlé par trial.39
une étude antérieure par Golub et al (1999), en utilisant un modèle de rat de l'ostéoporose post-ménopausique, a clairement démontré que l'administration orale d'une doxycycline nON-antimicrobienne non seulement réduit la gravité de la perte osseuse systémique dans le tissu squelettique (fémur), mais aussi de réduire la perte osseuse locale dans le parodonte, qui a été associée à la collagénase réduite dans gingival adjacent tissues.40
par la suite l'un des principaux National Institutes of Health (NIH) financé par -Etude criblées 600 femmes dont 128 ont été sélectionnées. Les participants devaient être post-ménopausique, ostéopénie, des signes radiologiques de perte d'os alvéolaire et ne pas être prenant des bisphosphonates ou d'autres médicaments qui auraient un impact ostéoporose. Les 128 femmes post-ménopausées souffrant de parodontite chronique et ostéopénie reçu de façon aléatoire ou SDD placebo comprimés par jour pendant deux ans d'appoint pour le traitement d'entretien parodontale tous les trois à quatre mois. Le sang a été recueilli au début et à des rendez-vous à un ou deux ans, et les sérums ont été analysés pour la résorption osseuse et la formation osseuse /biomarqueurs de chiffre d'affaires. En conclusion, le régime de deux ans de la thérapie DDI non seulement réduit les marqueurs cliniques, radiologiques et biochimiques de la maladie parodontale chez les femmes post-ménopausées, mais aussi réduit le risque de conversion de légère perte osseuse systémique (ostéopénie) dans une forme sévère de la maladie osseuse (ostéoporose) .41
La polyarthrite rhumatoïde (RA) Un lien entre l'arthrite rhumatoïde et la parodontite est bien établie. Si, historiquement, ce lien a été attribué à RA induit la dextérité manuelle diminuée (et son effet de l'élimination quotidienne de biofilm), nous comprenons maintenant que le lien existe à travers le transport vasculaire dans la circulation. Les médiateurs de l'inflammation (cytokines, prostaglandines, MMP) présentent des flux d'inflammation buccale dans le sang bi-directionnellement de la gencive dans la circulation entraînant une inflammation systémique. Le profilage des marqueurs inflammatoires élevés est similaire pour les deux parodontite et l'arthrite rhumatoïde.
À cet égard, une étude clinique a été menée pour comparer l'efficacité de la doxycycline plus méthotrexate (MTX) versus MTX seul dans le traitement des séropositifs au début la polyarthrite rhumatoïde (PR), et de tenter de différencier les anti-bactériens et anti-métalloprotéinase (DDI) les effets de la doxycycline. Soixante-six patients atteints de seropositive RA & lt; un an & rsquo; une durée qui n'a pas été préalablement traités avec des médicaments anti-rhumatismaux modificateurs de la maladie ont été randomisés pour recevoir 100 mg de doxycycline deux fois par jour avec le MTX (élevé, groupe antibiotique doxycycline-dose) , 20 mg (NON-antibiotiques à doses faibles, à savoir, SDD) doxycycline deux fois par jour avec le MTX (DDI), ou un placebo avec le MTX (groupe placebo), dans une étude à double insu de deux ans. L'étude a conclu que chez les patients atteints de PR précoce séropositifs, le traitement initial avec le MTX et la doxycycline était supérieur au traitement par MTX plus placebo. Les réponses thérapeutiques à faible dose et la doxycycline à dose élevée étaient essentiellement les mêmes, sauf que le groupe doxycycline à dose élevée présentait des effets secondaires plus, alors que DDI était similaire au groupe placebo. Cette étude a démontré que les effets sur la réponse SDD hôte étaient responsables des effets bénéfiques sur la RA plutôt que l'effet antibactérien de la haute dose doxycycline.42
La base des données probantes guide de pratique clinique publié récemment sur le traitement non chirurgical de parodontite chronique au moyen de mise à l'échelle et le surfaçage radiculaire avec ou sans adjonctions à JADA, Juillet 2015,43 identifié & lsquo; SRP avec systémique doxycycline subantimicrobial-dose & rsquo; comme la seule thérapie adjuvante locale ou systémique SRP que le conseil était & lsquo; en faveur de & rsquo ;. Le lecteur est invité à lire le résumé des recommandations cliniques décrites dans le tableau 4 des lignes directrices de pratique publiées récemment. Un examen approfondi de la documentation pertinente a conclu que tous les traitements d'appoint disponibles, seulement DDI avait un soutien adéquat et la signification clinique pour justifier son utilisation et justifier une recommandation
ConclusionClearly, aujourd'hui & rsquo;. La direction de du patient parodontale doit être d'environ plus qu'une simple réduction de la poche. Il semble particulièrement prudent d'avoir un protocole en place pour identifier les patients chez lesquels l'inflammation parodontale peut avoir des effets néfastes sur la santé systémique. Alors que la réduction de la poche parodontale reste une partie de la gestion parodontale, aujourd'hui & rsquo; s professionnel dentaire devrait être principalement axé sur l'aide aux patients à atteindre et maintenir une dentition de fonctionnement qui est relativement Timothy Donley
inflammation free.OH, pratique parodontie & rsquo privée ;, Professeur adjoint, Western Kentucky University, Bowling Green, KY,
conférencier international.
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Département de biologie et pathologie buccales, Stony Brook école de médecine dentaire.
Santé bucco-dentaire se félicite de cette article original.
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