clinique
Résumé de l'arrière-plan
Nous avons évalué les conditions parodontales chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 par rapport à métaboliquement témoins sains, et déterminé si parodontales interleukine génotypes et les micro-organismes différaient entre les participants avec et sans diabète de type 2 .
Méthodes
De Avril 2011 à Juillet 2012, nous avons inclus de façon prospective les contrôles et les patients atteints de diabète de type 2 en bonne santé. Évaluation évaluation des constatations médicales et parodontales inclus. Nous avons également enregistré la présence de plusieurs variants du gène de l'interleukine et les micro-organismes spécifiques, tous deux disponibles par le biais des kits de diagnostic disponibles dans le commerce. La signification statistique a été testée par le test du chi-carré et T-
test étudiant.
Résultats
Nous avons recruté 52 patients atteints de diabète de type 2 et 52 témoins sains. Comparativement aux témoins, la maladie parodontale était significativement plus sévère chez les patients atteints de diabète de type 2 pour les éléments suivants: indice de plaque, saignement au sondage, poche profondeur de sondage, la perte d'attache clinique, la destruction parodontale sévère (c.-à-attache clinique perte ≥ 5 mm), et le nombre de dents. Cependant, l'analyse statistique n'a pas réussi à détecter des différences significatives par rapport aux génotypes de l'interleukine liés parodontales (p
≥ 0,58) ou la microflore orale sélectionnée (p
≥ 0,15).
Conclusion
Sur la base de ces les résultats, on peut supposer que la parodontite chronique chez les patients avec diabète de type 2 est le plus fortement associé à l'hygiène bucco-dentaire insuffisante. génotypes et les différences dans microbiote orale interleukine parodontales semblent jouer un rôle subalterne.
Mots-clés
diabète parodontite Metabolic contrôle IL1A
Microbiologie Contexte
parodontite est une maladie chronique fréquente des tissus dentaires support causés par les dépôts bactériens qui servent à accumuler sur la surface de la dent et forment la plaque dentaire [1]. Au cours des dernières années, on a eu un intérêt accru pour déterminer si un lien existe entre la santé parodontale et la santé globale ou d'une maladie [1-4]. Comme une maladie inflammatoire orale locale, la parodontite peut induire et perpétuer l'inflammation systémique qui aggrave les maladies cardiovasculaires, la maladie pulmonaire, l'arthrite rhumatoïde et le diabète sucré (DM) [1].
La maladie la plus commune endocrinien humain, DM est un trouble métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique [5]. Type 2 DM (DT2) est le type le plus répandu, se produisant dans 90% -95% de tous les patients atteints de DM [6, 7]. mauvais contrôle glycémique chez les patients atteints de DT2 conduit à de longues élévations de la glycémie que les vaisseaux dommages sanguins et provoque une pléthore de complications associées. Ceux-ci comprennent l'athérosclérose, l'infarctus du myocarde, la rétinopathie, la néphropathie, neuropathie, retard de cicatrisation, et un risque accru d'infection [8].
Plusieurs études ont étudié l'association entre la maladie parodontale et DM [9], concluant généralement que les patients atteints DT2 avait plus étendue la maladie parodontale que les témoins non diabétiques [10]. Bien que l'hygiène buccale semble être la clé de la progression de la destruction parodontale sévère [11], il est tout aussi plausible que d'autres facteurs intrinsèques sont influents. En conséquence, la littérature récente a produit des données contradictoires quant à savoir si les patients atteints de DM et la parodontite chronique comorbide ont un microbiote sous-gingival modifié par rapport aux témoins sains [12]. En outre, l'influence d'un polymorphisme génétique dans le groupe de gènes de l'interleukine 1, en particulier l'interleukine 1 bêta (IL1B
) (3954) de génotype, reste un sujet de débat [11, 13].
De thérapeutique perspective, il serait intéressant de savoir quelles sont les variables qui contribuent le plus significativement à la parodontite dans le DT2. Il serait également utile de savoir si ces patients sont affectés par l'interleukine polymorphismes de génotype lié parodontales-et microbiote orale destructrice beaucoup plus souvent que les témoins en bonne santé. La détection de ces différences génétiques et microbiennes pourrait avoir un impact majeur sur le traitement parodontal chez les patients atteints de DT2.
L'objectif principal de cette étude était d'évaluer les différences dans les conditions parodontales et les variables qui influencent, comme l'hygiène bucco-dentaire, entre les patients atteints de DT2 et des contrôles sains. En outre, nous avons cherché à déterminer s'il y avait des différences significatives dans la présence de polymorphismes dans le parodontale interleukine 1 génotype et microbiote orale entre les patients atteints de DT2 et des contrôles sains.
Méthodes
Conception de l'étude
Cette étude clinique prospective a eu lieu du Avril 2011 à Juillet 2012. au service des consultations externes en médecine interne à l'Université technique de Munich. Les patients atteints de DT2 diagnostiqué pendant au moins un an, âgés d'au moins 18 ans, et assister à l'interne département médecine ambulatoire de notre hôpital universitaire ont été contactés et informés des objectifs de l'étude. A titre de comparaison, un groupe témoin a été recruté parmi les patients métaboliquement sains qui fréquentent le même département. L'étude a été réalisée en conformité avec les normes éthiques de la Déclaration d'Helsinki et approuvé par le comité d'éthique institutionnelle de la Technische Universität München, Klinikum rechts der Isar.
Participants
Nous avons inclus les patients dentés qui avaient au moins huit autres dents (ie, deux molaires, deux prémolaires et quatre dents antérieures par mâchoire, libre de prothèse restauration de la couronne) [8]. Les patients ont été exclus si elles avaient moins de dents, avaient utilisé des antibiotiques au cours des trois derniers mois, ou ont été traités circonférentiellement avec prothétiques pont ou couronne restaurations [8]. En outre les patients, ont également été exclus avec les restaurations dentaires amovibles et ceux qui avaient assisté à la thérapie parodontale ou des rendez-vous de prophylaxie dentaire au cours des six derniers mois [8]. En ce qui concerne la santé en général, les patients ont été exclus si elles avaient subi la tête et du cou radiothérapie, thérapie systémique de bisphosphonate, ou souffraient de malformations cardiaques ou immunosuppression (par exemple, la corticothérapie ou l'infection à VIH). Enfin, les femmes enceintes ou allaitantes ont également été exclus. Le calcul de la taille de l'échantillon de Pour éliminer les préjugés, un seul dentiste (JK), qui ne connaissait pas si un patient avait le diabète, effectué tous les examens dentaires.
La taille de l'échantillon a été calculée par référence à la poche profondeur de sondage (PPD) et la perte d'attache clinique (CAL) chez les patients avec et sans parodontite [14, 15] dans le contrôle et les groupes DT2. En ce qui concerne la PPD, une taille de 44 par groupe d'échantillons était nécessaire pour donner une puissance de 90% pour détecter une différence moyenne de 0,5 mm (rapport de l'écart-type: 0,8) en utilisant un groupe de deux Satterthwaite t
-test avec 0,05 niveau de signification à deux faces. Variables de
évaluation médicale
: En ce qui concerne CAL, une taille de 48 par groupe d'échantillons était nécessaire pour donner une puissance de 80% pour détecter une différence moyenne de 0,9 mm (0,9 rapport de l'écart-type). Toutes les informations médicales peuvent être extraites des dossiers médicaux du patient. L'utilisation de formulaires standardisés, l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle (IMC) [16], et le tabagisme (oui /non) ont été enregistrés à partir de ces tableaux. Le contrôle métabolique a été déterminée par l'enregistrement de la glycémie à jeun et l'hémoglobine glyquée (HbA1c) niveaux à partir des cartes des participants. Enfin, nous avons enregistré ce que les thérapies et les médicaments les patients et les contrôles recevaient.
Évaluation parodontale
évaluation parodontale a eu lieu dans des conditions normalisées avec le même examinateur (JK). hygiène bucco-dentaire a été mesurée pour chaque dent en fonction de l'indice de plaque (PI) [17], comme suit. Un score de 0 a été donnée pour aucune plaque. Un score de 1 pour un film de plaque qui était adhérente à la marge gingivale libre et zone adjacente de la dent. Accumulation modérée des dépôts mous dans la poche gingivale, ou de la dent et la gencive marginale, mais qui étaient macroscopiquement visibles, ont été attribués un score de 2. matière molle abondante dans la poche gingivale et /ou sur la dent et la gencive marginale a été attribué un score de 3. Pour l'évaluation des sites représentatifs de l'inflammation locale des saignements, un (BOP) indice de saignement sur-sondage modifié a été marqué en tant que pourcentage de sites qui a montré des saignements 30 s après sondage délicat du fond des poches [18, 19 ].
le PPD a été mesurée au millimètre près sur toutes les dents, à l'exception des troisièmes molaires, et sur quatre sites (mésio-vestibulaire, disto-vestibulaire, mésio-buccale et disto-orale) de la marge gingivale à la base de la poche ou une crevasse avec une sonde OMS (Morita, Kyoto /Japon) [20]. Dans chacun de ces sites, le CAL a également été mesurée à partir de la jonction émail-cément au fond de la poche [5]. Pour chaque individu, la condition parodontale est caractérisée par sa gravité et l'étendue. Gravité a été décrite pour tous les sites individuels dans son ensemble et a été classé comme grave dans le cas d'une CAL ≥ 5 mm [11, 21]. Mesure a été caractérisée comme localisé si ≤30% des sites ont été touchés et généralisé si & gt;. 30% des sites ont été touchés withCAL ≥ 1 mm Les [21]
En outre, le nombre total de dents a été enregistré. Enfin, la mobilité de la dent a été évaluée manuellement et classé en quatre catégories: 0, normal, pas de mobilité; 1, la mobilité minimale; 2, la mobilité visible (≤1 mm); et 3, l'instabilité marquée (& gt; 1 mm). [22]
L'examinateur a démontré la reproductibilité des mesures des paramètres parodontaux. Avant l'étude, à la fois l'examinateur clinique (JK) et un clinicien expérimenté (HD) ont évalué la PI, l'indice BOP, PPD, CAL, et la mobilité des dents dans un échantillon de 10 sujets. Les coefficients de kappa de Cohen ont été calculés pour chaque paramètre, et se situaient entre 0,71 et 0,92, qui a montré une bonne fiabilité inter-évaluateurs. Trois jours plus tard, la fiabilité intra-noteur a été confirmée dans les mêmes 10 sujets, produisant des valeurs kappa entre 0,81 et 0,89.
Diagnostic génétique
Nous avons utilisé le test de diagnostic disponibles dans le commerce, Geno Type®IL-1 (Hain Lifescience, D-Nehren). Ce produit quatre modèles génétiques différents par hybridation de l'ADN pour permettre une évaluation de la propension héréditaire à l'infection, ce qui nous avons appelé les groupes A à D basé sur la positivité de l'interleukine 1 alpha (IL1A
), IL1B,
et de l'interleukine 1 antagoniste du récepteur (
IL1RN) génotypes. Dans le groupe A, le génotype n'a pas été positif pour soit IL1A, IL1B,
ou IL1RN
. Dans le groupe B, le génotype a été négatif pour IL1A
et IL1B,
mais positifs pour IL1RN
. Dans le groupe C, le IL1A
et IL1b de génotypes étaient positifs, mais
IL1RN a été négative. Enfin, dans le groupe D, le génotype a été positif pour IL1A, IL1B,
et IL1RN
. Cliniquement, les groupes C et D étaient censés être plus susceptibles de développer une parodontite que sont les groupes A et B. Échantillonnage des cellules de la muqueuse buccale a été réalisée à l'aide d'un écouvillon stérile qui a été placé dans un récipient et envoyé au Hain Lifescience Company pour l'analyse.
microbiologie
Il a été démontré par Socransky et al. en 1998 que les espèces bactériennes existent dans les complexes de la plaque sous-gingivale, très probablement en raison des effets synergiques [23, 24]. Cinq grands groupes ont été systématiquement observées, le soi-disant rouge, orange, vert, jaune, et des grappes pourpres. Disponible dans le commerce Micro IDent®plus test (Hain Lifescience, D-Nehren) permet la détection de onze bactéries pathogènes parodontaux en utilisant la réaction en chaîne par polymérase. Par conséquent, le test utilise un petit et limité le spectre des micro-organismes sélectionnés. Il décrit huit profils de complexes par rapport à d'éventuelles thérapies antibiotiques. Profil 1 détecte microbiote du Aa-
complexe; Profil 2, du complexe rouge et orange; et Profil 3, des complexes rouge et orange, plus micros Peptostreptococcus
. À son tour, le profil 4 détecte des bactéries du complexe orange; Profil 5, du complexe vert; et Profil 6, une combinaison de l'Aa
- et complexes verts. Profil 7, similaire au profil 8, détecte une combinaison de -comlex complexe verdoyant de l'Aa, et les complexes rouge et orange, la différence étant que la concentration de micros Peptostreptococcus
dans le profil 7 ne nécessite pas de traitement .
dans chaque patient, des échantillons de plaque sous-gingivale ont été obtenus en utilisant des points de papier stériles, qui ont été placés avec des pinces stériles pendant 10 s dans la poche parodontale profonde de chaque sextant de la mâchoire. des rouleaux de coton ont été utilisées pour isoler la zone de prélèvement de la salive. points de papier ont été placés dans un récipient et envoyé au Hain Lifescience Company pour l'analyse. L'analyse statistique
Les données ont été analysées à l'aide d'IBM SPSS pour Windows, version 19.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA), et un P-valeur inférieure à 0,05 a été considérée pour indiquer la signification statistique dans toutes les analyses. Les données des paramètres cliniques sont présentés comme des moyens ± écart-types, ou comme des variables et des proportions continues. La signification statistique de la différence dans des proportions a été testée par le test du chi-carré. Les tests statistiques entre les variables continues a été réalisée à l'aide t
tests des élèves. Les corrélations entre les constatations médicales et parodontales ont été analysés par des moyens statistiques, en utilisant BOP, CAL ≥ 5 mm, et le nombre de dents [11].
Résultats
Patients
Parmi les patients invités à participer à cette étude, 250 satisfait aux critères d'inclusion (178 patients atteints de DT2 et 72 témoins). Conformément à la puissance de calcul, nous avons obtenu le consentement éclairé pour l'évaluation dentaire à partir de 52 patients atteints de diabète de type 2 et 52 patients avec des métabolismes sains. Tous les participants étaient blancs caucasiens. Selon les examens de dossiers, les deux groupes étaient comparables à l'égard de toutes les maladies, à l'exception de l'implantation d'un stimulateur cardiaque (p
= 0,04) et la présence de l'hépatite B et C (p
= 0,03), ce qui était significativement plus fréquents dans le groupe DT2 (Fig. 1 et tableau 1). L'analyse statistique n'a révélé aucune différence significative entre les groupes dans les habitudes âge, le sexe, ou de fumer, mais le groupe DT2 n'ont jeun valeurs de glucose significativement plus élevés moyennes avec facultés affaiblies par rapport aux témoins. En outre, les valeurs moyennes de HbA1c et l'IMC étaient significativement plus élevés dans le groupe DT2 par rapport au groupe témoin. La durée moyenne du diabète était de 8,9 ± 6,3 ans. Figue. 1 Flowchart montrant la répartition des patients inclus dans l'étude
Tableau 1 Caractéristiques initiales des participants à l'étude (N = 104)
Variable
DT2 groupe (n = 52
)
Controls (n = 52
)
P
-value
sujets (hommes /femmes; N)
36 /16
27/25
0,07
âge (années; moyenne ± écart-type)
63,4 ± 13,6
58,8 ± 13,5
0,08
fumeur actuel (n,%)
des 9 (17,3%)
6 (11,5%)
0,40
anciens et les non-fumeurs (n,%)
43 (82,7%)
46 (88,5%)
0,81
glycémie à jeun (mg /dl, moyenne ± SD)
179,4 ± 80,3
100,8 ± 14,6
& lt; 0,001
taux d'HbA1c (% de, moyenne ± écart type)
7,1 ± 1,7
5,4 ± 0,5
& lt; 0,001
IMC (kg /m2, moyenne ± SD)
28 ± 5,9
25,8 ± 4,8
0.039
conclusions parodontales
les valeurs de l'indice de plaque indiqué l'hygiène orale nettement mieux dans le groupe témoin par rapport au groupe DT2. Selon l'indice BOP, le groupe DT2 a démontré beaucoup plus de sites de saignement que le groupe témoin. De plus, ces patients ont montré significativement plus élevé signifie PPD et CAL valeurs, ainsi que beaucoup plus sévèrement poches parodontales affectées (CAL ≥ 5 mm), par rapport aux témoins. De même, plus de patients dans le groupe DT2 ont souffert de la parodontite généralisée et la mobilité visible ou d'instabilité marquée des dents (scores 3 et 4). En outre, le groupe DT2 avait significativement moins de dents que le groupe de contrôle, mais il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre les groupes en ce qui concerne la parodontite localisée ou la mobilité des dents (scores 1 et 2) (Tableau 2) .Table 2 résultats parodontales et surveillés les paramètres des participants à l'étude (n = 104)
variable
DT2 groupe (n = 52
)
Controls (n = 52
)
P
-value
PI (score 0-3) (moyenne ± SD)
1,6 ± 0,2
1,2 ± 0,1
& lt; 0,001
BOP (%) (moyenne ± SD)
7,0 ± 6,9
2,4 ± 2,8
& lt; 0,001
PPD (mm) (moyenne ± SD)
4,6 ± 0,9
4,0 ± 0,8
& lt; 0,001
CAL (mm) (moyenne ± SD)
7,4 ± 1,6
6,5 ± 1,5
0,003
parodontite sévère (CAL ≥ 5 mm) n (%)
38 (73,1%)
19 (36,5%)
& lt; 0,001
parodontite généralisée n (%)
10 (19%)
1 (2%)
0,004
parodontite localisée n ( %)
38 (73%)
36 (69%)
0,66
Nombre de dents (moyenne ± écart-type)
16,8 ± 8,7
21 ± 8,5
0,014
Mobilité Niveau 0 et 1, n (%)
41 ( 78,8%)
49 (94,2%)
0,34
Mobility grade 2 et 3, n (%)
11 (2.11% )
3 (5,8%)
0,044
tableaux 3 et 4 démontrent que les paramètres parodontaux estimés ont été liés à l'âge dans le groupe DT2, mais pas dans le groupe de contrôle. Pour les patients atteints de DT2 qui étaient âgés de plus de 45 ans, la maladie parodontale était plus sévère. En ce qui concerne un bon contrôle glycémique (HbA1c & lt; 7), les patients atteints de DT2 avaient un indice moyen BOP significativement plus faible que les patients atteints d'un mauvais contrôle glycémique (HbA1c ≥ 7). Cependant, la comparaison des taux d'HbA1c sévère destruction parodontale (CAL ≥ 5 mm) et le nombre de dents n'a pas atteint la signification statistique dans le groupe DT2. Parmi le groupe de contrôle, pas d'individus avaient un niveau HbA1c ≥ 7; Par conséquent, l'analyse statistique n'a pas pu être effectuée. En ce qui concerne les habitudes de tabagisme, il n'y avait pas de différences significatives dans les trois paramètres estimés pour les fumeurs actuels par rapport aux anciens et les non-fumeurs dans le groupe DT2. Seule la destruction parodontale sévère (CAL ≥ 5 mm) différait sensiblement entre actuels et anciennement jamais fumé /dans le groupe témoin. Les tableaux 3 et 4 montrent également que parmi les paramètres estimés parodontales, BOP et la destruction parodontale sévère (CAL ≥ 5 mm), mais pas le nombre de dents, ont été significativement liée à des niveaux d'hygiène buccale des patients (PI ≥ 1) à la fois le DT2 et le contrôle groups.Table 3 corrélation des constatations médicales et parodontales chez les patients avec
variable de DT2
BOP (%) moyenne ± SD
P
-value
CAL ≥ 5 mm% (n)
P
-value
Nombre de dents moyenne ± SD
P
-value
Age ≥ 45 ans
6,47 ± 7,1 (n = 43
)
0,18
87,8 (n = 36/41
)
& lt; 0,001
15,65 ± 8,6 (n = 43
)
& lt; 0,001
Age & lt; 45 ans
3,25 ± 0,35 (n = 9
)
18,2 (n = 2/11
)
27,00 ± 1,41 (n
= 9)
HbA1c ≥ 7%
10,81 ± 8,2 (n = 18
)
& lt; 0,001
83.3 ( n
= 15/18)
0,31
14,00 ± 8,8 (n = 18
)
0,19
HbA1c & lt; 7%
3,65 ± 4,30 (n = 34
)
70,58 (n = 24/34
)
17,38 ± 8,72 (n
= 34)
fumeurs actuels
7,42 ± 6,56 (n = 9
)
0,77
66,6 (n
= 6/9)
0,17
14,33 ± 10,6 (n = 9
)
0,52
Ancien et jamais fumé
6,67 ± 7,26 (n = 43
)
74,4 (n = 32/43
)
16,43 ± 8,6 (n = 43
)
PI ≥ 1
7,5 ± 7,2 (n = 43
)
0,004
83,3 (n = 35
/42)
& lt; 0,001
16,3 ± 8,7 (n = 43
)
0,73
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n = 9
)
0,30 (n = 3/10
)
15,3 ± 1,5 (n =
9)
Tableau 4 corrélation des constatations médicales et parodontales dans les contrôles
variable
BOP (%) moyenne ± SD
P
-value
CAL ≥ 5 mm% (n
)
P
-value
Nombre de dents moyenne ± SD
P
-value
Age ≥ 45 ans
2,35 ± 3,00 (n = 43
)
0,84
33,3 (n
= 14/42)
0,41
20,00 ± 8,84 (n = 43
)
0,06
Age & lt; 45 ans
2,56 ± 2,01 (n = 9
)
20,0 (n = 2/10
)
25.89 ± 4,73 (n = 9
)
HbA1c ≥ 7%
-
-
-
-
HbA1c & lt; 7%
2,50 ± 3,05 (n = 52
)
38.46 (n = 20/52
)
20,20 ± 8,99 (n
= 52)
fumeurs actuels
1,67 ± 1,97 (n = 6
)
0,13
83,3 (n
= 5/6)
0,016
18,67 ± 10,19 (n = 6
)
0,48
Ancien et jamais fumé
2,48 ± 2,93 (n = 46
)
32,6 (n = 15/46
)
21,32 ± 8,38 (n = 46
)
PI ≥ 1
2,8 ± 2,6 (n = 48
)
0,045
87,2 (n = 41
/47)
0,008
21,4 ± 8,37 (n = 48
)
0,84
PI & lt; 1
0,1 ± 0,1 (n = 4
)
40,0 (n =
2/5)
20,5 ± 11,8 (n =
4)
génétique et constatations
microbiologiques Selon les quatre groupes génétiques, A à D, le chi-carré-test a démontré aucune différence statistiquement significative entre les groupes DT2 et de contrôle (p
≥ 0,58). De même, l'analyse statistique n'a pas réussi à détecter des différences significatives entre les groupes en termes de microbiote orale sélectionnée (p
≥ 0,15) (tableaux 4 et 5). Bien que les concentrations de bactéries généralement ne diffèrent pas significativement entre les deux groupes, ceux de F. nucleatum
(p = 0,029
) et E. corrodens
(p = 0,042
) étaient plus élevés dans le groupe témoin , tandis que celle de C. rectus
était plus élevé dans le groupe DT2 (p = 0,031
) .Table 5 résultats génétiques et microbiologiques
Paramètre (n)%
DT2 groupe n
= 52
Controls n
= 52
P
-value
génétique groupe A
19 (36,5% )
16 (30,8%)
0,58
groupe B génétique
16 (30,8%)
19 ( 36,5%)
0,58
groupe génétique C
9 (17,3%)
8 (15,4%)
0.79
groupe génétique D
8 (15,4%)
9 (17,3%)
0.79
profil Microbiological 1
1 (1,9%)
0 (0%)
0,31
Microbiological profil 2
26 (50%)
19 (36,5%)
0,17
Microbiological profil 3
5 (9,6%)
6 (11,5%)
0,75
Microbiological profil 4
2 (3,8%)
0 (0%)
0,15
Microbiological profil 5
0 (0%)
2 (3,8%)
0,15
profil Microbiological 6
0 (0%)
0 (0%)
-
Microbiological profil 7
3 (5,8%)
3 (5,8%)
1
profil Microbiological 8
1 (1.9 %)
1 (1,9%)
1
Non profil Microbiological 1-8
14 (26,9%)
21 (40,4%)
0.15
Discussion
parodontite et DM à la fois place des coûts énormes sur le système de soins de santé publique [25, 26]. Par conséquent, les études cliniques portant sur les deux maladies sont nécessaires d'urgence. Par conséquent, nous avons cherché à comparer les conditions parodontales entre les patients atteints de DT2 et des contrôles sains, avec un intérêt particulier dans les rôles des différences dans les polymorphismes génétiques spécifiques et microbiote orale, parce que ces différences peuvent affecter le traitement parodontal chez les patients atteints de DT2.
Dans cette étude, 72,2% des témoins (52 à 72) ont participé à l'étude, par rapport à 29,2% des patients avec diabète de type 2 (52 178), ce qui est conforme à la littérature connue [11]. En ce qui concerne l'âge, le sexe et les habitudes tabagiques, il n'y avait pas de différences statistiquement significatives entre les patients et les témoins, ce qui est également conforme à la littérature [4, 8, 18, 27]. Toutefois, le pourcentage de fumeurs était inférieur à la moyenne allemande (27,6%), ce qui pourrait être attribuable à la taille relativement petite de l'échantillon [28].
Conclusions parodontales
Nous avons évalué l'état parodontal sans rayons X en raison des pauvres capacité de cette modalité d'imagerie afin de refléter la situation réelle parodontale [29, 30]. En effet, nos résultats cliniques ont montré que la maladie parodontale était significativement pire chez les patients atteints de DT2 sur la plupart des paramètres (PI, BOP, PPD, CAL, CAL ≥ 5 mm, nombre de dents, et les scores de 2 et 3 sur la mobilité de la dent) (tableau 2 ). Ces résultats concordent avec les données d'autres études [4, 31, 32]. Aussi semblable à nos résultats, les patients atteints de DT2 dans une autre étude clinique avaient 18 ± 7 dents, contre 22 ± 5 dents dans leur groupe de contrôle [33].
En ce qui concerne l'âge, seuls les patients atteints de DT2 qui étaient plus âgés que 45 ans ont montré une maladie parodontale bien pire, mais cette différence ne persistent lorsque les contrôles âgés et plus jeunes ont été comparés (tableaux 3 et 4). Par conséquent, nous avons conclu que l'âge n'a pas été un facteur d'influence important dans cette étude. De même, des études antérieures de patients atteints de DM ont échoué à démontrer une corrélation positive entre l'état parodontal et l'âge, à la place qui suggère que l'âge était beaucoup moins important lorsque l'état d'hygiène bucco-dentaire a été prise en considération [34].
Le degré de contrôle glycémique , comme indiqué par le taux d'HbA1c, on prétend être une variable importante dans la relation entre les DM et les maladies parodontales. Dans une autre étude, les valeurs de HbA1c se sont révélés être significativement associés à la grave destruction parodontale (CAL ≥ 5 mm), mais pas avec d'autres paramètres parodontales [35]. Dans la présente étude, les patients atteints de DT2 et un bon contrôle glycémique (HbA1c & lt; 7) ont montré nettement meilleur moyen des indices de la balance des paiements par rapport aux patients qui ont eu un mauvais contrôle glycémique (HbA1c ≥ 7). En revanche, chez les patients atteints de DT2, la comparaison de la destruction parodontale (CAL ≥ 5 mm) et le nombre de dents n'a pas atteint la signification statistique entre les groupes métaboliques (bon et mauvais contrôle glycémique). Par conséquent, les patients atteints de diabète sucré bien contrôlé pourraient avoir une maladie parodontale, tout comme ceux avec DM mal contrôlé pourrait avoir un parodonte sain [11].
Le tabagisme est un facteur de risque connu pour la maladie parodontale [36]. Dans cette étude, l'effet du tabagisme n'a pas atteint la signification statistique par rapport aux anciens et les non-fumeurs dans le groupe DT2. En outre, l'analyse statistique n'a pas démontré l'importance entre les contrôles de fumer actuellement et autrefois et ne contrôle fumer, sauf dans le pourcentage des contrôles sévères avec destruction parodontale (CAL ≥ 5 mm). Cela pourrait suggérer que le tabagisme n'a pas été un facteur important, ce qui est cohérent avec la littérature récente [11]. Néanmoins, les résultats de cette étude peuvent être expliquées par le petit nombre de fumeurs dans les deux groupes de DT2 et de contrôle (17,3% et 11,5%, respectivement).
Enfin, l'indice moyen estimé BOP et la destruction parodontale sévère (CAL ≥ 5 mm) les valeurs étaient significativement corrélées à faible niveau d'hygiène buccale (PI & gt; 1) dans les deux groupes de DT2 et de contrôle. Ceci est en accord avec la littérature [34]. En revanche, le nombre de dents n'a pas été liée à la PI soit dans le groupe ou le groupe témoin DT2, qui encore une fois peut être attribuable aux petits nombres avec un IP & lt; 1 dans chaque groupe.
Conclusions génétiques et microbiologiques
Comme le montre le tableau 2, les patients atteints de DT2 hadworse conditions parodontales par rapport aux témoins sains. Par conséquent, les facteurs intrinsèques probablement exercé une influence supplémentaire, et à l'appui de cela, il existe des preuves dans la littérature que la santé parodontale peut être affectée par des polymorphismes dans l'interleukine 1 génotype [13, 37-39]. En effet, il a été montré que l'interleukine spécifique 1 génotypes pourraient augmenter le risque de perte de la dent de 2,7 fois [40]. Dans une tentative pour expliquer les états dentaires pire des patients atteints de DT2, nous avons donc comparé l'interleukine parodontale 1 génotypes entre les patients avec et sans DT2 de découvrir si les patients atteints de DT2 étaient plus susceptibles d'être positifs pour l'interleukine 1 génotypes. Cependant, l'analyse statistique a échoué à détecter des différences significatives par rapport aux groupes génétiques A à D, ce qui suggère que l'état dentaire pire des patients atteints de DT2 n'a pas été liée à l'interleukine 1 génotype.
