muqueuse orale
Résumé de l'arrière-plan
cancers oraux peuvent être précédés par des troubles potentiellement malignes orales cliniquement évidentes (les OPMDs). L'étude actuelle a évalué le taux et la durée de la transformation maligne dans les différents OPMDs dans une cohorte de patients du sud de Taiwan. Paramètres éventuellement indicatives pour la transformation maligne des OPMDs, tels que les facteurs épidémiologiques et étiologiques, et les caractéristiques cliniques et histopathologiques ont également été décrits.
Méthodes
Nous avons un suivi 5071 patients atteints de dysplasie OPMDs-épithéliale de fibrose sous-muqueuse buccale, dysplasie épithéliale avec hyperkératose /hyperplasie épithéliale, hyperkératose /hyperplasie épithéliale, la fibrose sous-muqueuse buccale, le lichen plan, et les résultats
Deux cent dix-neuf de ces 5071 patients DMOP (202 hommes de verruqueux hyperplasie-entre 2001 et 2010 pour la transformation maligne., 17 les femmes, âge moyen: 51,25 ans; intervalle: 30-81 ans) développé des cancers oraux (179 carcinomes épidermoïdes, 40 carcinomes verruqueux) dans les mêmes sites que les premières lésions au moins 6 mois après leurs biopsies initiales. Le taux de transformation globale était de 4,32% (durée de transformation moyenne: 33.56 mois; intervalle: 6-67 mois). En outre, le temps moyen de transformation maligne a été significativement plus courte que pour les lésions avec sans dysplasie épithéliale. Le risque de transformation maligne était 1,89 fois plus élevé pour epithelially dysplasiques que les lésions non-dysplasiques. Le site anatomique de DMOP et la présence de dysplasie épithéliale étaient significativement associés à la transformation maligne. Le ratio de taux de risque était 1,87 fois plus grande pour les lésions de la langue que pour les lésions buccales.
Conclusion
patients avec OPMDs exigent à long terme de suivi.
Mots-clés
troubles potentiellement malignes orales La transformation maligne épithéliale orale dysplasie orale carcinome épidermoïde électronique matériel supplémentaire
La version en ligne de cet article (doi:. 10 1186 /1472-6831-14-99) contient du matériel supplémentaire, qui est disponible pour les utilisateurs autorisés
Contexte
. Oral carcinome squameux (CCCO) représente plus de 90% des cancers oraux et est le 11e cancer le plus répandu dans le monde entier; il fournit 3% de tous les cas de cancer nouvellement diagnostiqués [1, 2]. En raison de la prévalence élevée (16,5% chez les hommes) des mâcheurs de bétel quid de Taïwan [3], CCCO est l'un des principaux types de cancer; il est le quatrième cancer le plus fréquent et la cinquième cause de décès par cancer chez les hommes à Taiwan [4]. Les revendications des recherches récentes que le taux de survie à cinq ans des cancers de la bouche est encore faible pourraient être attribuables à la plupart des cas de OSCCs diagnostiqués à un stade avancé. Le taux de survie à cinq ans de stade précoce (I et II) CCCO pourrait être d'environ 80%, mais de stade avancé (III et IV) CCCO est seulement d'environ 20% [5]. Parce que la plupart des cas de CCCO sont précédés par des troubles potentiellement malignes orales cliniquement évidentes (les OPMDs), il est important de prévenir les changements malins pour les patients diagnostiqués avec OPMDs [6].
Dans notre revue de la littérature anglaise, nous avons trouvé seulement peu d'études qui ont porté sur les potentiels de transformation maligne des différentes OPMDs. Hsue et al. [7] a constaté que les taux de transformation maligne d'une cohorte de 1458 patients avec OPMDs étaient de 5,4% pour la dysplasie épithéliale avec une fibrose sous-muqueuse buccale, 4,65% pour la dysplasie épithéliale avec hyperkératose /hyperplasie épithéliale, 3,55% pour hyperkératose /hyperplasie épithéliale , 3,09% pour l'hyperplasie verruqueuse, 2,1% pour le lichen plan, et de 1,9% pour la fibrose sous-muqueuse buccale; le taux global de transformation maligne était de 3,02% et le temps moyen pour la transformation était 42.64 mois. En revanche, une autre étude [8] ont rapporté que les taux de transformation maligne des OPMDs dans le sud de Taiwan étaient 24,24% pour la dysplasie épithéliale orale, 20.00% pour l'hyperplasie verruqueuse, 8,57% pour hyperkératose /hyperplasie épithéliale, et 0,00% pour la fibrose sous-muqueuse buccale.
Nous avons étudié et mis à jour le taux et la durée de la transformation maligne dans un large éventail de lésions épithéliales orales potentiellement malignes dans une cohorte de patients du sud de Taiwan. En outre, les paramètres éventuellement indicatives pour la transformation maligne des OPMDs, tels que les facteurs épidémiologiques et étiologiques, et les caractéristiques cliniques et histopathologiques ont été décrits
Méthodes
Le Département et pathologie buccale Oral & amp. Maxillofaciale (OMF) Département de chirurgie de l'hôpital, non seulement fournit des services pour presque toutes les lésions OMF biopsiées mais est aussi le centre de référence le plus utilisé pour les patients atteints de ces lésions dans le sud de Taiwan. Un total d'environ 31.000 cas de lésions OMF de 2001-2010 a été renvoyé pour examen histopathologique et traité à l'hôpital. Par conséquent, en dépit de l'absence de données nationales des différents types de lésions OMF à Taiwan, l'apparition de ces lésions au sein de la cohorte de patients de référence traités à l'hôpital serait représentatif de cette région géographique.
Dans ce suivi étude, nous avons récupéré, à partir de la base de données de l'hôpital, les dossiers médicaux des patients diagnostiqués avec épithéliale hyperplasie /hyperkératose, hyperplasie verruqueuse, la fibrose sous-muqueuse buccale, et le lichen plan entre 2001 et 2010. En outre, la dysplasie épithéliale orale a été établie sur la base histopathologique suivante conclusions [9]: (1) l'hyperplasie de la couche de base; (2) l'élargissement nucléaire et hyperchromastism; (3) perte d'adhérence intercellulaire et la polarisation normale; (4) mitose anormale dessus de la couche des cellules basales; (5) kératinisation des cellules individuelles au sein de la couche épineuse; (6) pléomorphisme cellulaire; (7) en forme de goutte crêtes épithéliales; (8) stratification irrégulière; et (9) un rapport nucléaire-cytoplasmique modifié. lésions dysplasiques épithéliales ont été subdivisés comme [un] doux (dysplasiques changements dans le tiers inférieur de l'épithélium buccal), [b] modérés (dysplasiques changements dans les deux tiers inférieurs de l'épithélium buccal), et [c] sévère ( modifications dysplasiques supérieure à deux tiers, mais inférieure à la totalité de l'épaisseur de l'épithélium buccal) [10]. Tous les diagnostics pathologiques ont été vérifiés et validés par deux pathologistes oraux conseil certifié.
Cette étude respecté la Déclaration d'Helsinki avec les données recueillies après l'approbation du conseil d'administration de Kaohsiung Medical University Hospital (KMUH-IRB-2013- Institutional Review 0300). Afin d'établir lequel des patients sélectionnés présentant des lésions épithéliales orales potentiellement malignes serait en fait progresser de développer un cancer par voie orale, les évaluations de suivi périodiques ont été organisées pour tous les patients avec une fréquence sur la base des caractéristiques cliniques et la nécessité d'un traitement. Ces lésions sans changements dysplasiques seraient suivis pendant tous les 6 mois tandis que les lésions avec des altérations dysplasiques seraient suivis pendant tous les trois mois. Ainsi, en général, les patients ont été suivis au moins une fois par an et tous les patients dans les ensembles de données ont été suivis jusqu'au 30 Juin 2010. Si une transformation maligne cliniquement a été suspecté, une biopsie supplémentaire a été fait pour confirmer le diagnostic de cancer de la bouche . La durée nécessaire à la transformation maligne est défini comme étant le temps écoulé entre la biopsie initiale de la DMOP à la biopsie supplémentaire qui a confirmé le diagnostic d'un cancer buccal. Deux critères devaient être remplis pour confirmer la transformation maligne réelle au cancer par voie orale: (1) une lésion de transformation maligne devait se produire au même site anatomique que la lésion précancéreuse, et (2) un minimum de six mois a été nécessaire entre la première biopsie et la biopsie supplémentaire pour confirmer la transformation maligne.
JMP la version 9.0.1 pour Windows (SAS Institute, Cary, NC, USA) a été utilisé pour toutes les différences dans la répartition des facteurs connexes dans OPMDs et dans le groupe des tumeurs malignes a été estimée à l'aide d'un test de chi-carré. Time-to-événement analyse a consisté à estimer la probabilité qu'un événement se produise à différents points dans le temps. Le point de suivi dans les cancers en développement fin est la date de la détection d'une tumeur maligne par voie orale, et dans ceux perdus de vue ont été codées par la date de la dernière visite, pour arriver à des données «censurées». estimation de Kaplan-Meier a été calculée pour estimer la probabilité de survie sans cancer. Cox modèle des risques proportionnels a été appliqué pour analyser l'effet des covariables uniques et multiples pour prédire le développement du cancer. Les résultats ont été considérés comme l'importance lorsque la valeur de p était & lt; 0.05.
Résultats
Les ensembles de données ont été vérifiées dans la base de registre du cancer de l'hôpital. Le comité de registre du cancer à l'hôpital va vérifier pour les cas perdus de vue. Les cas qui ont été perdus de vue, seraient vérifiées pour savoir s'il y avait des transformations malignes par rapport aux dossiers médicaux ou la base de données des registres du cancer au sein du ministère de la Santé et du bien-être, le Yuan exécutif, Taiwan à la fin de l'étude. Par conséquent, dans la présente étude, 5071 patients ont été diagnostiqués avec divers OPMDs (4299 hommes et 772 femmes; âge pour tout cela signifie: 48.87 ans, l'âge pour les hommes signifie: 47,70 ans; âge moyen pour les femmes: 55.33 ans; intervalle pour tous: 15 -96 ans, portée pour les hommes: 18-96 ans; gamme pour les femmes: 15-95 ans). Ces 5071 patients avec OPMDs avaient dysplasie épithéliale avec orale fibrose sous-muqueuse (n = 186, 3,67%), dysplasie épithéliale avec épithéliale hyperplasie /hyperkératose (n = 957, 18,87%); fibrose orale submucous (n = 994, 19,60%), le lichen planus (n = 381, 7,51%); hyperplasie verruqueuse (n = 869, 17,14%), et une hyperkératose /hyperplasie épithéliale (n = 1684, 33,21%). En outre, une majorité de ces lésions étaient DMOP sur la muqueuse buccale (60,51%), suivie de la gencive (13,65%), et la languette (12,46%) (tableau 1). La plupart de ces 5071 patients présentant divers OPMDs étaient des hommes avec la majorité avaient des facteurs de risque par voie orale (consommation d'alcool, le bétel-quid mastication, et la cigarette) (tableau 2) .Table 1 Localisation des 5071 potentiellement malignes troubles de la muqueuse buccale dans le courant étude
diagnostic histologique
lèvre supérieure
lèvre inférieure
buccal
Mouth étage
dur palais
bouche souple
Gingiva
Tongue
total
épithélial de la dysplasie de la fibrose sous-muqueuse buccale
0 (0.00)
14 (7,53)
135 (72,58)
2 (1,61)
0 (0.00)
2 (1.61)
13 (6.99)
20 (10,75)
186 (100,00)
épithéliale dysplasie avec hyperkératose ou ou hyperplasie épithéliale
15 (1,57)
64 (6,69)
517 (54.02)
24 (2.51)
16 (1,67)
32 (3.34)
146 (15.26)
143 (14,94)
957 (100,00)
fibrose sous-muqueuse buccale
5 (0.50)
52 (5.23)
752 (75.65)
4 (0,40)
6 (0.60)
10 (1.01)
111 (11.17)
54 (5.43)
994 (100,00)
Lichen planus
3 (0,79)
20 (5,25)
279 (73.22)
1 (0,26)
3 (0,79)
0 (0.00)
53 (13,91)
22 (5,77)
381 (100,00)
verruqueux hyperplasie
15 (1,72)
93 (10.70)
401 (46.14)
12 (1,38)
20 (2.30)
88 (10.13)
119 (13,69)
121 (13,92)
869 (100,00)
Hyperkeratosis ou hyperplasie épithéliale
12 (0,71)
88 (5.23)
966 (57.36)
22 (1.31)
25 (1,48)
49 (2.91)
250 (14.85)
272 (16.15)
1684 (100,00)
total
50 (0,99)
331 (6,53)
3050 (60.15)
65 (1,28)
70 (1,38)
181 (3,57)
692 (13.65)
632 (12,46)
5071 (100,00)
les données sont N (%).
Tableau 2 âge, le sexe et le risque oral facteurs des 5071 potentiellement malignes troubles de la muqueuse buccale dans l'étude actuelle
Age
Sexe boire
alcool
Betel-quid chewing
cigarette
N
moyenne ± écart-type
Homme N (%)
Femme N (%)
Oui N (%)
Non N (%)
Oui N (%)
Non N (%)
Oui N (%)
Non N (%)
épithéliale dysplasie orale fibrose sous-muqueuse
186
47,74 ± 11,84
177 (95.16)
9 (4,84)
141 (75.81)
45 (24.19)
166 (89.25)
20 (10,75)
164 (88.17)
22 (11,83)
dysplasie épithéliale avec hyperkératose ou hyperplasie épithéliale
957
51,65 ± 12,69
828 (86.52)
129 (13,48)
702 (73.35)
255 (26.65)
852 (89.03)
105 (10,97)
824 (86.10)
133 (13.90)
hyperkératose ou hyperplasie épithéliale
1684
48,70 ± 13,64
1422 (84.44)
262 (15.56)
1226 (72.80)
458 (27.20)
1489 (88.42)
195 (11.58)
1457 (86.52)
227 (13.48)
fibrose sous-muqueuse buccale
994
44,69 ± 12,43
914 (91,95)
80 (8.05)
728 (73.24)
266 (26.76)
879 (88.43)
115 (11.57)
857 (86,2)
137 (13,8)
planus
Lichen
381
51,08 ± 13,22
149 (39.11)
232 (60.89)
272 (71,65)
108 (28.35)
345 (90.55)
36 (9.45)
334 (87.66)
47 (12.34) hyperplasie
verruqueux
869
50,16 ± 12,09
809 (93.10)
60 (6,90)
645 (74.22)
224 (25,78 )
747 (85.96)
122 (14.04)
735 (84.58)
134 (15.42)
les données sont N (%)
Deux cent dix-neuf patients (202 hommes, 17 femmes) ont subi une transformation maligne de cancer de la bouche (179 OSCCs. 40 carcinomes verruqueux [VCA]). Le taux de transformation globale était de 4,32% et la durée moyenne de transformation était 33.56 mois (tableau 3). Neuf (4,84%) des 186 patients atteints de dysplasie épithéliale et de la fibrose sous-muqueuse buccale dans notre cohorte progressait de cancers de la bouche (8 OSCCs; 1 VCA); 63 (6,58%) des 957 patients atteints de dysplasie épithéliale et hyperkératose /hyperplasie épithéliale ont également développé des cancers oraux (56 OSCCs; 7 OCV). En outre, une majorité de ces 72 patients ayant eu une légère transformation maligne épithéliale dysplasie (n = 61), et les 11 patients restants ont modérée (n = 6) ou sévère dysplasie épithéliale (n = 5). Soixante-et-un (6,43%) des 949 patients atteints de dysplasie épithéliale bénigne, a progressé à un cancer oral, 6 (5,56%) des 108 patients atteints de dysplasie épithéliale modérée, et 5 (5,81%) des 86 patients souffrant de graves dysplasie épithéliale ont progressé pour le cancer buccal. Il est intéressant de noter que 49 (2,91%) de 1684 patients avec histologiquement innocent hyperplasie épithéliale /hyperkératose ont subi une transformation maligne de cancer de la bouche (37 OSCCs; 12 OCV). En revanche, pour les OPMDs 59 (6,79%) qui ont évolué à des cancers oraux chez 869 patients atteints d'hyperplasie verruqueuse, 44 étaient OSCCs et 15 étaient OCV. Trente-sept (3,72%) des 994 patients atteints de cancers oraux développés de fibrose sous-muqueuse buccale (32 OSCCs; 5 OCV). Cependant, seulement 2 (0,52%) des 381 patients atteints de lichen a développé un cancer par voie orale (2 OSCCs) (tableau 3) .Table 3 Nombre, pourcentage et la durée de la transformation maligne pour les 219 potentiellement malignes des lésions épithéliales orales avec différents diagnostics histologiques signifie diagnostic
histologiques
Malignant transformation
durée de transformation maligne
N (en%)
(mois) moyenne
épithéliale dysplasie de fibrose sous-muqueuse buccale
9/186 (4,84)
42.47
épithéliale dysplasie avec hyperkératose ou hyperplasie épithéliales
63/957 (6,58)
27,86
fibrose sous-muqueuse buccale
37/994 (3.72)
37,42
Lichen planus
2/381 (0,52)
8,07
verruqueux hyperplasie
59/869 ( 6,79)
33,49
hyperkératose ou hyperplasie épithéliale
49/1684 (2,91)
36,55
global
219/5071 (4,32)
33,56
les sites les plus communs pour ces 219 cas de transformation maligne étaient la muqueuse buccale (53,43%), de la langue (17,81%) et de la gencive (13,24%). Sur les 39 cas sur la langue, les sites prédominants étaient la frontière de la langue (n = 27), la ventrale de la langue (n = 3), et le dos de la langue (n = 9) (tableau 4) .Table 4 Lieux du 219 lésions épithéliales orales potentiellement malignes avec la transformation maligne de diagnostic histologique
lèvre supérieure
lèvre inférieure
buccal
Mouth étage
Difficile palais
bouche souple
Gingiva
Tonguea
total
épithéliale dysplasie de fibrose sous-muqueuse buccale
0 (0.00)
0 (0.00)
des 6 (66,67)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
des 0 (0.00)
3 (0,33)
9 (100,00)
épithéliale dysplasie avec hyperkératose ou hyperplasie épithéliale
2 (3.17)
8 (12.70)
27 (42.86)
4 (6,35)
1 ( 1.59)
4 (6,34)
5 (7,94)
12 (19.05)
63 (100.00)
fibrose sous-muqueuse orale
0 (0.00)
0 (0.00)
25 (167,57)
0 (0.00)
0 (0.00)
2 (5.41)
5 (13,51)
5 (13,51)
37 (100.00)
planus
Lichen
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
0 (0.00)
2 (100.00)
2 (100.00)
verruqueux hyperplasie
0 (0.00)
5 (8,47)
32 (54.24)
0 (0.00)
1 (1,69)
4 (6,78)
9 (15,25)
8 (13,56)
59 (100,00)
hyperkératose ou hyperplasie épithéliale
0 (0.00)
2 (4,08)
27 (55.10)
0 (0.00)
0 (0.00)
1 (2,04)
10 (20.41)
9 (18,37)
49 (100,00)
total
2 (0,91)
15 (6,85)
117 (53.42)
4 (1.83)
2 (0,91)
11 (5.02)
29 (13.24)
39 (17,81)
219 (100,00)
données sont N (%); une frontière Tongue: 27; langue ventrale: 3; langue dorsum: 9.
analyse de Kaplan-Meier a estimé que le taux de transformation de 10 ans à 0,0689 (Figure 1; tableau 5). Les taux annuels de transformation maligne sont présentés dans la figure 2. A l'exception des lésions lichen planus, les taux annuels ont augmenté de manière significative au fil du temps (p & lt; 0,0001). Figure 1 Le taux de transformation maligne annuelle de l'étude actuelle.
Tableau 5 Taux de transformation maligne annuel (estimations de Kaplan-Meier) de l'étude actuelle
Temps (années)
taux de transformation
erreur standard
95% confiance interval
1
0.0119
0.0015
0.0093-0.0154
2
0.0232
0.0022
0.0192-0.0279
3
0.0290
0.0025
0.0244-0.0343
4
0.0385
0.0030
0.0329-0.0449
5
0.0461
0.0034
0.0398-0.0534
6
0.0543
0.0039
0.0471-0.0624
7
0.0594
0.0042
0.0517-0.0681
8
0.0615
0.0044
0.0535-0.0706
9
0.0669
0.0050
0.0578-0.0773
10
0.0689
0.0053
0.0592-0.0802
Figure 2 Le taux de transformation maligne annuelle des troubles potentiellement malignes par voie orale (p & lt; 0,0001; test de log-rank).
Une enquête plus poussée avec Cox proportionnelle analyse des dangers de régression a été effectuée (tableau 6). Dans les modèles de régression multiple, nous avons examiné l'effet des facteurs d'âge, sexe, localisation, type de lésion et risque oral sur la transformation maligne. Nous avons constaté que, après ajustement pour d'autres facteurs, des lésions situées sur la langue ont été trouvés à avoir un risque plus élevé maligne, avec un rapport de risque (RRH) de 1,87 (1,29 à 2,67) par rapport à des lésions situées dans la muqueuse buccale. Le risque de transformation maligne pour le groupe avec dysplasie épithéliale était 1,89 fois plus que ceux sans dysplasie épithéliale. Mais le degré de dysplasie épithéliale n'a pas été statistiquement significative avec la transformation maligne. En outre, le taux de transformation maligne dans l'étude actuelle était significativement plus élevé (p = 0,0104; test log-rank) (Figure 3) que dans notre étude de 1991 à 2000 [7] .Table 6 risques proportionnels modèle de transformation maligne des facteurs connexes de l'étude actuelle
Factor
N (%)
brut RR (IC à 95%)
p-valeur
ARR (95% CI)
p-valeur
Situation
buccal
3050 (60.15)
1
1
Tongue
632 (12,46)
1,83 (1,26 à 2,60)
0,002
1,87 (1,29 à 2,67)
0,0014
Autres
1389 (27.39)
1,30 (0,95 à 1,76)
0,09
1,33 (0,98 à 1,81)
0,07
Sexe
Femme
772 (15.22)
1
1
Homme
4299 (84.78)
2,16 (1,36 à 3,68)
0,0007
2,15 (1,35 à 3,67)
0,0008
épithéliale dysplasie (ED)
No
3928 (77.46)
1
1
Oui
1143 (22.54)
1,98 (1,48 à 2,61)
& lt; 0,0001
1,89 (1,39 à 2,54)
& lt; 0,0001
Degré de ED
Mild
949 (83.03)
1
1
Modéré
108 (9.45)
1,96 (0,77 à 4,05)
0,14
1,18 (0,46 à 2,52)
0,70
Severe
86 (7,52)
2,03 (0,72 à 4,41)
0,16
1,08 (0,38 à 2,43)
0,88
alcool potable
No
1356 ( 26,74)
1
1
Oui
3715 (73.26)
0,77 ( 0,58 à 1,02)
0,07
0,71 (0,53 à 0,96)
chewing 0,02
Betel-quid
No
593 (11.69)
1
1
Oui
4478 (88.31)
0,83 (0,38 à 1,25)
0,38
1,71 (0,79 à 3,37)
0,16
cigarette
Non
700 ( 13.80)
1
1
Oui
4371 (86.20)
0,73 ( 0,52 à 1,04)
0,08
0,42 (0,23 à 0,85)
0,02
CI, intervalle de confiance; RR, rapport de risque; ARR, rapport de risque ajusté.
Figure 3 Comparaison du taux de transformation maligne annuelle de l'étude en cours avec l'étude précédente (1991-2001). (Ligne Rouge: L'étude actuelle; ligne bleue: étude précédente). (P = 0,0104; log-rank test)
Enfin, les patients âgés de plus de 45 ans à leur premier diagnostic a montré un potentiel malin plus important que le groupe de jeunes premier diagnostic (p = 0,03); les patients de sexe masculin étaient significativement associés à la transformation maligne par rapport aux femmes (p = 0,001); les facteurs de risque oraux ne sont pas associés à une transformation maligne (tableau 7) .Table 7 L'analyse de l'âge, le sexe et le risque oral facteurs avec la transformation maligne chez les patients avec OPMDs de l'étude actuelle
transformation maligne
Oui N (%)
Non N (%)
valeur p
âge (années)
≤45
71 (32.42)
1953 (40.25)
0,03
& gt; 45
148 (67.58)
2899 (59.75)
Sex
Homme
202 (92.23)
4097 (84.44)
0,001
Femme
17 (7,77)
755 (15.56)
alcool potable
No
70 (31.96)
1286 (26.50)
0,09
Oui
149 (68.04)
3566 (73.50)
mâcher
Betel-quid
No
30 (13.70)
563 (11.60)
0,33
Oui
189 (86.30)
4289 (88.40)
cigarette
Non
40 (18.26)
660 (13.60)
0,057
Oui
179 (81.74)
4192 (86.40)
Discussion
Deux paramètres importants doivent être pris en considération lors de l'évaluation du potentiel de transformation maligne des OPMDs. Tout d'abord, les premières DMOP lésions doivent être confirmés à l'aide des diagnostics histopathologiques; d'autre part, la quantité de temps qu'il faut pour que la lésion soit transformé en une tumeur maligne au même endroit que la lésion DMOP d'origine. Dans la présente étude, nous avons inclus un large éventail de histopathologique diagnostiqué OPMDs et précisé que le temps de la présentation initiale de la lésion précancéreuse à la transformation maligne doit être d'au moins six mois et que la transformation doit avoir lieu sur le même site que la première biopsie. Nous avons constaté que le taux de transformation maligne globale des OPMDs dans notre cohorte était d'environ 4%, ce qui était inférieur à celui des autres études [11-14] sur la transformation maligne des lésions précancéreuses de leucoplasie. La raison de cette différence peut être que notre étude a été basée sur les diagnostics histopathologiques de différents types de lésions buccales précancéreuses.
Épithéliale dysplasie est un facteur critique dans la détermination du potentiel malin. Dans cette étude, 6,30% des cas de dysplasie épithéliale (72/1143: 83.03% (60) légère, 16,97% (12) modérée et sévère) transformé en cancers de la bouche, moins que dans une autre étude [15] sur la base d'une relativement petite chinoise échantillon dans lequel le taux de transformation maligne était de 26,8% (37/138: 28,6 (10/35) des cas de dysplasie épithéliale modérée à sévère Une explication de cette différence pourrait être que la majorité de notre cohorte présentaient des lésions dysplasiques épithéliales douces. , qui ont généralement un faible risque de transformation maligne potentielle [15-17], et un autre pourrait être que notre échantillon de lésions dysplasiques épithéliales était 8,28 fois plus grande (1143 vs 138). en utilisant l'analyse
risques proportionnels de Cox de régression, nous a montré l'effet potentiel du degré de dysplasie épithéliale sur le taux de transformation maligne et a constaté que le risque de transformation maligne était 1,89 fois plus élevé pour les patients avec des changements dysplasiques des lésions précancéreuses que pour ceux sans modifications dysplasiques. Ceci est cohérent avec Amagasa et al. [12], qui a trouvé que le taux de transformation maligne chez les patients atteints leucoplasies et dysplasie épithéliale est beaucoup plus élevé que celui des patients sans dysplasie épithéliale (13,3% contre 3,0%). Notre conclusion est également compatible avec un rapport d'Irlande du Nord [18], qui indique que 15% de leur échantillon avec dysplasie épithéliale (25/167) avait une transformation maligne, tandis que seulement 1% sans modifications dysplasiques (12/118) a fait, et que le risque de transformation maligne chez les patients souffrant de graves dysplasie épithéliale était significativement plus élevée que chez les patients présentant une dysplasie epitheliale bénigne. Cowan et al. [18] n'a trouvé aucune différence significative dans le risque entre les patients atteints de dysplasie épithéliale modérée et légère. Ces résultats contrastent avec un rapport [15] sur une population chinoise dans laquelle le risque de transformation maligne pour les cas de dysplasie épithéliale modérée et sévère était 2,78 fois plus élevé que pour les cas de dysplasie épithéliale légère (p = 0,002). Cette disparité pourrait être dû à la relativement faible nombre de cas de dysplasie épithéliale modérée et sévère dans notre cohorte en raison de l'excision locale précoce habituelle pour les cas diagnostiqués de dysplasie épithéliale modérée et sévère à l'hôpital.
Dans l'étude actuelle, 49 (2,91%) cas de histologiquement innocent hyperkératose /hyperplasie épithéliale, avec une durée moyenne de 36,55 mois, transformé en cancer buccal. Ces données sont compatibles avec deux études [7, 8] sur hyperkératose /cas d'hyperplasie épithéliale avec des taux de transformation maligne de 3,55% et 8,57% (durée moyenne: 41,30 mois et 32,94 mois), respectivement
fibrose sous-muqueuse buccale est une maladie chronique. état de la muqueuse buccale chez les Asiatiques, en particulier les Indiens [19, 20]. Dans notre cohorte, 37 (3,72%) des 994 cas de fibrose sous-muqueuse buccale transformées en tumeurs malignes avec une durée moyenne de 37,42 mois, ce qui était un taux plus élevé de transformation (1,9%) et une durée plus courte moyenne pour la transformation (52,3 mois) que dans notre étude 1991-2001 [7]. Cela reflète non seulement le taux d'incidence plus élevé de cancer de la bouche dans les dernières années, mais aussi que le grand public est plus conscient du cancer de la bouche de Taiwan pré-criblage programme de promotion de la santé et périodique suivi clinique: Pour les personnes (ancienne ≥30 ans) qui sont les /ex buveurs d'alcool /mâcheurs de bétel-quid /fumeurs actuels de cigarettes sont encouragés à recevoir l'examen oral pour la présentation éventuelle de OPMDs par les médecins (principalement, médecine familiale, et Ear Nose et des spécialités de la gorge), ainsi que les dentistes qui ont été formés pour le dépistage oral des OPMDs des cliniques ou des hôpitaux locaux. Les patients présentant des lésions suspectes de OPMDs seront ensuite renvoyés aux hôpitaux ayant un service de biopsie par voie orale pour confirmation histologique. En outre, deux mois plus tard, le gouvernement va vérifier si les patients de référence ont effectivement reçu des procédures de biopsie par voie orale. Les cas de transformation maligne ont également augmenté et le temps de transformation moyenne a diminué. En revanche, de 66 patients suivis pendant 17 ans, 5 (7,6%) patients avaient OPMDs transformer en CCCO dans une étude indienne [19], ce qui était plus élevé que dans notre étude; cette variation peut refléter un plus grand échantillon ainsi que des critères d'inclusion plus strictes dans notre étude
lichen plan buccal est une condition inflammatoire cutanéo-muqueux. ses facteurs étiologiques ne sont pas encore complètement certain [21]. Elle a tendance à se produire dans la muqueuse buccale de 40-50 ans les femmes (sex-ratio = 2: 1), [22]. Dans notre étude, les femmes (âge moyen de début: 51.08 ans) représentaient 60,89% des cas d'oral lichen plan, et 73,22% étaient dans la muqueuse buccale. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) reconnaît lichen plan oral comme DMOP [6]. Le taux de lichen plan oral dans l'étude en cours de transformation était de 0,52%, ce qui était inférieur au taux de 2,10% dans notre étude 1991-2001 [7], mais compatible avec deux autres études (0,4%, 0,5%, respectivement) [23, 24]. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.
