Résumé
Contexte
Le tabagisme est un facteur de risque de parodontite. Afin de clarifier la contribution du tabagisme à la parodontite, il est essentiel d'évaluer la relation entre le tabagisme et la microflore sous-gingivale. Le but de cette étude était d'avoir un aperçu de l'influence du tabagisme sur la microflore des patients japonais atteints de parodontite.
Méthodes
Soixante-sept patients japonais atteints de parodontite chronique (19 à 83 ans, 23 femmes et 44 les hommes) ont été inscrits dans la présente étude. Ils consistaient en 30 fumeurs et 37 non-fumeurs. paramètres parodontales, y compris la profondeur de sondage de poche (PPD) et le saignement au sondage (BOP) et l'état de l'hygiène buccale ont été enregistrées. Détection de actinomycetemcomitans Aggregatibacter, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum /periodonticum, Treponema denticola
et Campylobacter rectus
dans des échantillons de plaque sous-gingivale a été réalisée par réaction en chaîne par polymérase. Association entre la détection de bactéries parodonte et le tabagisme a été analysé par une analyse de régression logistique multiple et test du chi-carré.
Résultats
Une association statistiquement significative n'a été trouvée entre avoir un PPD ≥ 4 mm et la détection de T. denticola, P. intermedia, T. forsythia
, ou C. rectus
, avec des rapports de cotes allant de 2,17 à 3,54. Une association significative a été notée entre BOP et la détection de C. rectus
ou P. intermedia
, et le tabagisme, avec des rapports de cotes allant de 1,99 à 5,62. Prévalence de C. rectus
était plus élevé chez les fumeurs que chez les non-fumeurs, alors que celle de A. actinomycetemcomitans
était plus faible chez les fumeurs.
Conclusions
Dans certaines limites, l'analyse de la flore microbienne sous-gingivale chez les fumeurs et les non-fumeurs atteints de parodontite chronique suggère une association significative entre le tabagisme et la colonisation par les pathogènes parodontaux spécifiques, y compris C. rectus
.
fond
parodontite, une inflammation chronique locale dans les tissus de soutien des dents menant à la perte progressive du ligament parodontal et de l'os, est censé résulter de la perturbation de l'équilibre homéostatique entre les bactéries parodonte et la réponse de l'hôte à ces micro-organismes [1, 2]. En outre, plusieurs facteurs, y compris le tabagisme, le statut socio-économique, le comportement et le stress ont été identifiés comme des facteurs de risque potentiels pour la parodontite [3].
Parmi ces facteurs de risque, le tabagisme est fortement impliquée dans le développement de la maladie parodontale. Il existe des preuves d'accumulation pour un niveau plus élevé de la maladie parodontale chez les fumeurs [4, 5]. Des niveaux plus élevés de la perte clinique alvéolaire osseuse [5-7], la mobilité des dents [8], la profondeur de sondage de poche [4, 9] et la perte de dents [10-12] ont tous été signalés à être plus graves chez les fumeurs que chez les non-fumeurs . Stoltenberg et al. [13] ont rapporté que le rapport de cotes pour avoir une moyenne profondeur de sondage ≥ 3,5 mm était de 5,3 fois plus élevé chez les fumeurs.
Les mécanismes par lesquels le tabagisme affecte le développement de la parodontite sont pensés pour être à la fois directe et indirecte. Il a été suggéré que la modification de la flore microbienne du parodonte par le tabagisme est impliqué dans le développement de la parodontite. Il a été montré in vitro que
exposition des bactéries à la cigarette a entraîné une nette diminution du nombre de bactéries viables [14, 15]. Zambon et al. [16] ont rapporté que les fumeurs avaient des niveaux significativement plus élevés de, et étaient plus à risque d'infection par Tannerella forsythia
, dans une étude sur 798 sujets ayant différents antécédents de tabagisme. En outre, ils ont montré que les fumeurs étaient 2,3 fois plus susceptibles d'abriter ce pathogène parodontale que les anciens fumeurs ou non-fumeurs, après ajustement pour la gravité de la maladie. Umeda et al. [17] ont rapporté que les fumeurs actuels affichent un (odds ratio, 4,6) risque accru pour l'hébergement Treponema denticola
dans les poches parodontales, et que la présence de actinomycetemcomitans Aggregatibacter, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens
ou Fusobacterium nucleatum
et le tabagisme a augmenté le risque d'avoir une profondeur moyenne de ≥ 3,5 mm de poche. De même, Stoltenberg et al. [13] ont trouvé que le tabagisme était le meilleur indicateur de risque pour augmenter la profondeur de poche. En ce qui concerne la parodontite précoce, Kamma et al [18] ont rapporté que les fumeurs abritaient des niveaux plus élevés de pathogènes parodontaux. D'autre part, d'autres études [13, 19] ont constaté que les fumeurs et les non-fumeurs exposés microflore sous-gingivale similaire, ce qui suggère que le tabagisme a une influence limitée sur la microflore impliqués dans la maladie parodontale. Compte tenu de ces divergences, plus d'informations sont nécessaires pour délimiter la relation entre le tabagisme et la microflore parodontale. Le but de la présente étude était de mieux comprendre l'influence du tabagisme sur la microflore des patients japonais atteints de parodontite.
Méthodes
Population Étude
Un total de 67 patients ont participé à l'étude. Tous étaient des patients avec un diagnostic clinique de la parodontite chronique, assistant au Département de parodontologie, Tokyo Dental College, Chiba, Japon. La présente étude a été réalisée conformément à la Déclaration d'Helsinki, et le consentement éclairé a été obtenu à partir de tous les participants avant l'expérience. Toutes les procédures étaient conformes aux protocoles approuvés par le conseil d'administration examen éthique institutionnelle de Tokyo Dental College. Le diagnostic clinique de la parodontite chronique a été faite sur la base de l'histoire dentaire passé, les paramètres cliniques et radiographiques motifs de la perte de l'os alvéolaire [20]. Critères d'exclusion traitement parodontal précédente dans la dernière année; conditions systémiques qui pourraient affecter l'activité de la maladie parodontale ou nécessitant une prémédication avec des antibiotiques pour le sondage parodontal; des médicaments tels que des antibiotiques, des stéroïdes ou des médicaments non stéroïdiens, les anti-inflammatoires au cours des 6 derniers mois. Ceux qui ont un diagnostic de parodontite agressive ont également été exclus. Les antécédents de tabagisme a été déterminée au moyen d'un questionnaire. Sur la base des réponses, les patients ont été classés comme des fumeurs (fumeurs réguliers actuels) ou non-fumeurs (qui avait jamais fumé de tabac). Les fumeurs étaient ceux qui fument régulièrement pendant au moins 6 mois et avaient fumé plus de 100 cigarettes dans leur vie. Les anciens fumeurs ont été exclus.
Examen clinique
Pour déterminer l'état parodontal, la profondeur de sondage de poche (PPD) et le saignement au sondage (BOP) ont été examinés sur six sites (mésio-buccale, buccale, disto-buccale, disto-linguale , les surfaces linguales et mésio-linguale) dans chaque dent, à l'exception des troisièmes molaires. PPD a été mesurée à l'aide d'une sonde Williams de la marge gingivale à la limite de la pénétration de la sonde parodontale sur chaque site. Saignement au sondage (BOP) a été enregistré comme la présence ou l'absence de saignement dans les 15 secondes après sondage. Un examinateur formé mesuré tous les indices cliniques. La présence ou l'absence de plaque supragingival a été enregistrée par O'Leary dossier de contrôle de la plaque [21] de. La détection de bactéries parodontopathiques de plaque sous-gingivale
Un échantillon de plaque sous-gingivale a été obtenu comme suit. Après que la plaque sus-gingivale a été soigneusement enlevé et les sites d'échantillonnage ont été isolés avec des rouleaux de coton et séché à l'air, un échantillon de plaque sous-gingivale a été recueilli avec 2 points de papier stérile par site. Les échantillons de plaque ont été prélevés sur 3 à 4 sites avec le plus profond PPD par patient. Chaque échantillon a ensuite été transféré dans 200 ul de tampon constitué de 20 mM de tampon Tris-HCl (pH 8,5), EDTA 2 mM et 1% de triton X-100 point d'ébullition. La suspension a été chauffée à 100 ° C pendant 10 min, puis on centrifuge. L'ADN génomique du surnageant a été obtenu par extraction au phénol. des micro-organismes parodonte ont été détectés par la réaction en chaîne par polymérase (PCR). P. gingivalis, P. intermedia
et T.
Forsythia ont été détectés selon le procédé de Ashimoto et al [22], Fusobacterium nucleatum /periodonticum
ont été détectés selon le procédé de Kobayashi et al. [23] et Treponema denticola
, Campylobacter rectus
ont été détectées par la méthode décrite par Yamazaki-Kubota et al [24]. Les produits de PCR obtenus ont été analysés en utilisant une électrophorèse sur gel d'agarose à 2%. L'intensité relative des bandes dans l'image numérisée a été comparé aux bandes de contrôle de nombres bactériens connus (1 × 10
2 à 1 × 10 4 cellules de chaque espèce) en utilisant le programme Image J du domaine public (NIH ; http: //rsbweb nih gov /ij /), et classés en quatre groupes (0 à 3) de l'analyse statistique
L'association entre la parodontite (BOP positif ou PPD ≥ 4... mm) et la détection de bactéries a été évaluée en utilisant une régression logistique multiple analyses ajustement pour l'âge, le sexe, l'hygiène bucco-dentaire et le tabagisme. Pour l'analyse des données, chaque variable a été codé comme suit: Sexe: masculin = 1, femelle = 0; Tabac: oui = 1, non = 0; Oral état d'hygiène: bonne (score de plaque ≤ 30%) = 0, pauvres (plaque score de ≥ 30%) = 1, le niveau relatif des pathogènes parodontaux subgingivaux: (intensité de la bande & lt; 10 2 cellules) = 0, ( 10 2 ~ 10 3 cellules) = 1, (10 3 ~ 10 4 cellules) = 2 et (10 4 cellules ≤) = 3 comme décrit ci-dessus. La relation entre la détection d'espèces bactériennes et le tabagisme a été déterminé par l'analyse du chi carré de Pearson.
Les calculs ont été effectués avec SAS Ver. 8,02 logiciel. Une valeur de probabilité de & lt; Relation: Résultats de 0,05 a été considérée comme statistiquement significative. entre l'état parodontal et les facteurs étiologiques
Les informations démographiques, les paramètres parodontaux et le tabagisme sont résumées dans le tableau 1. Le nombre total de sites échantillonnés pour plaque sous-gingivale était de 135 pour les non-fumeurs et 118 pour les fumeurs. Les sept bactéries parodontopathiques ont été détectées de 20% à 75% des sites testés, le taux de détection pour P. gingivalis
étant le plus élevé (75%). Le tableau 2 montre les rapports de cotes pour avoir un PPD de 4 mm ou plus après ajustement pour les facteurs confondants. Une association statistiquement significative (p & lt; 0,05) a été trouvée entre PPD ≥ 4 mm et la détection de T. denticola, P. intermedia, T. forsythia
ou C. rectus
, avec un rapport de cotes allant de 2,17 à 3,54 . En outre, les hommes ont montré un risque plus élevé (odds 3.09) pour avoir un PPD ≥ 4 mm. Le risque d'avoir un PPD ≥ 4 mm chez les fumeurs était pas différente de celle des non-fumeurs. En revanche, après avoir BOP positif était significativement associée au fait d'être un statut smoker.Table 1 Les données démographiques, parodontale et le tabagisme des participants
Non-fumeur (n = 37 )
Smoker (n = 30)
Sexe (M; F)
10; 27
13; 17
Age *
52,5 ± 15,6
46,2 ± 14,1
PPD (mm) *
5.01 ± 2.24
5,37 ± 2,62
moyenne BOP + (% des sites)
34,1
55,1
la consommation de cigarettes * (cig /jour)
-
16,0 ± 7,2
Durée du tabagisme * (années)
-
21,1 ± 12,4
* moyenne ± écart-type
PPD (profondeur de sondage pocke); BOP (saignement au sondage)
rapport Tableau 2 ajusté de cotes pour sonder la profondeur de poche (PPD) ≥ 4 mm
Ratio Factor
chances (95% CI) *
P-valeur
Âge
0,991 (0,97 à 1,01)
0,450
Sexe
3,09 (1,365 à 7,0)
0,007
A. actinomycetemcomitans
1.626 (0,72 à 3,69)
0,245
P. intermedia
2.790 (1,23 à 6,32)
0,014
P. gingivalis
0,710 (0,34 à 1,47)
0,364
T. forsythia
2.171 (1,03 à 4,58)
0,042
F. nucleatum /periodonticum
1.624 (0,84 à 3,16)
0,153
T . denticola
3.544 (1,48 à 8,52)
0,005
C. rectus
2.889 (1,22 à 6,85 )
0,016
fumeurs
0,637 (0,32 à 1,26)
0,194
état d'hygiène bucco-dentaire
1.213 (0,57 à 2,57)
0,617
* 95% intervalle de confiance, une analyse de régression logistique multiple
Une association significative a été notée entre BOP et la détection les taux de C. rectus
ou P. intermedia
, et le tabagisme, avec des rapports de cotes allant de 1,99 à 5,62 (tableau 3) .Table 3 odds ratio ajusté pour le saignement au sondage (BOP) positif
Factor
Odds Ratio (IC à 95%) *
P-valeur
Âge
0,987 (0,97 - 1.01)
0,238
Sexe
1.545 (0,71 - 3.36)
3.356
A. actinomycetemcomitans
1.074 (0,50 à 2,30)
0,854
P. intermedia
2.214 (1,09 à 4,48)
0,027
P. gingivalis
0,642 (0,31 à 1,34)
0,235
T. forsythia
1.358 (0,62 à 2,96)
0,441
F. nucleatum /periodonticum
1.154 ( 0,61 à 2,18)
0,659
T. denticola
1.095 (0,52 à 2,31)
0,811
C. rectus
5.623 (2,71 à 11,65)
& lt; 0,0001
fumeurs
1.986 ( 1,07 à 3,69)
0,030
état d'hygiène buccale
1.281 (0,62 à 2,64)
0,502
* intervalle de confiance de 95%, la relation de l'analyse de régression logistique multiple entre le tabagisme et la détection des pathogènes parodontaux
Lorsque la relation entre le tabagisme et la détection des pathogènes parodontaux a été demandé par le test du chi carré, A. actinomycetemcomitans
ou C. rectus
a montré une association significative (tableau 4). Le rapport de cotes pour la colonisation par A. actinomycetemcomitans
chez les fumeurs était d'environ 0,5, alors que pour C. rectus
était de 1,7 (p & lt; 0,05) pathogènes .Table 4 parodontales avec association significative avec le tabagisme
espèces
Odds Ratio (IC à 95%) *
valeur P
A. actinomycetemcomitans
0,4591 (0,26 à 0,80)
0,005
C. rectus
1,6875 (1,01 à 2,81)
0,043
* 95% intervalle de confiance, Discussion de
chi carré essai Dans la présente étude, la détection de T. denticola, C. rectus, T. forsythia
ou P. intermedia
ayant été associé à un PPD de 4 mm ou plus. Cette constatation a été en ligne avec les rapports précédents, qui mettent en cause ces pathogènes parodontaux dans l'étiologie de la parodontite [17, 25-27]. Aussi dans notre étude, la détection de C. rectus
ou P. intermedia
a augmenté sur les sites avec PPD ≥ 4 mm ou BOP positive. Takeuchi et al [28] ont rapporté que la détection de C. rectus
était élevée dans les lésions de parodontite agressives en japonais. [29]. La détection de C. rectus
dans des échantillons de plaque était significativement corrélée avec les paramètres cliniques tels que l'indice PPD, BOP et gingivale chez des sujets japonais [30]. proportions accrues de P. intermedia
et C. rectus
ont été associés à la fois l'initiation et la progression de la maladie dans d'autres populations aussi bien [31, 32]. Alves et al [33] ont rapporté qu'une augmentation de la profondeur de sondage en corrélation avec le nombre de génotypes de P. intermedia
. Ces rapports ont suggéré que P. intermedia
et C. rectus
sont associés à la parodontite avancée.
Dans cette étude, la colonisation par C. rectus
était significativement plus élevé chez les fumeurs, tandis que celle de A. actinomycetemcomitans
était plus faible. Cette conclusion de C. rectus
chez les fumeurs est d'accord avec celle d'un précédent rapport Kamma et al [18]. Ils ont rapporté que P. gingivalis, T. forsythia, Parvimonas micra
et C. rectus
étaient prédominantes dans microflore sous-gingivale chez les fumeurs, mais ne sont pas si les non-fumeurs atteints de parodontite à début précoce. Il est important, cependant, de noter que nos résultats pourraient être affectés par les différences de PPD ou BOP entre les fumeurs et les non-fumeurs, à cause de la méthode statistique, nous avons utilisé.
La présence de C. rectus
a été rapporté être en corrélation avec la présence de P. gingivalis
, T. denticola
ou T. forsythia
[34]. C. rectus
utilise des produits finaux d'autres micro-organismes tels que le formiate de streptocoque et H 2 de Prevotella et Porphyromonas [35]. Notre constatation que la prévalence de C. rectus
et P. intermedia
augmenté sur les sites avec PPD ≥ 4 mm ou BOP positif, a suggéré que le changement de la microflore induite par le tabagisme constituerait un avantage certain à la colonisation par un sous-ensemble d'agents pathogènes, y compris C. rectus
. Cependant, une analyse plus approfondie est nécessaire. Bien que C. rectus
et A. actinomycetemcomitans
sont anaérobies facultatives, C. rectus
est asaccharolytic et négative dans de nombreux tests biochimiques de routine, alors que A. actinomycetemcomitans
est saccharolytique [36]. Il est possible que ces différences dans le métabolisme affectent la colonisation par A. actinomycetemcomitans
.
Plusieurs rapports ont démontré une influence limitée du tabagisme sur les pathogènes parodontaux [19, 37, 38]. Parmi eux, Bostrom et al [37] a révélé que le taux de bactéries parodonte de détection était plus élevé chez les fumeurs, mais pas de manière significative. Haffajee et al [39] ont rapporté que des espèces telles que T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia, P. micra
et les
de P. étaient significativement plus élevés chez les fumeurs actuels sur les sites avec profondeur & lt poche; 4 mm par rapport aux non-fumeurs. Récemment, Teixeira et al [40] ont rapporté que P. gingivalis
de type IV fimbriae a été associée à la gravité de la maladie des fumeurs. Une analyse plus poussée de la cohorte entre la colonisation de bactéries parodonte et le tabagisme est nécessaire de clarifier la situation dans son ensemble.
Dans notre étude, le risque d'avoir un PPD de 4 mm ou plus chez les fumeurs était pas différente de celle des non-fumeurs (rapport de cotes pour fumer; 0,637). Il a été rapporté que PPD chez les fumeurs était plus élevé que chez les non-fumeurs [4], et étant un fumeur modéré /lourd a été un indicateur de risque de PPD ≥ 6 mm (odds ratio = 3,7, intervalle de confiance à 95%: 1.4-10.1 ) [41]. Dans cette étude, la consommation moyenne de cigarettes par jour était de 16,0. Vingt-sept des 30 patients dans la présente étude peuvent être classés comme des fumeurs légers dans l'étude de Corraini [41]. Dans leur étude, être un fumeur de lumière n'a pas été un indicateur de risque à la p & lt; 0,05. Il est possible que le niveau de la consommation de cigarettes affecte le rapport de cotes, mais une analyse plus poussée après ajustement pour le dépôt de la plaque et de la fréquence du tabagisme est nécessaire de clarifier cet écart.
Nous avons trouvé que le rapport de cotes pour BOP-positif était significativement plus élevée chez les fumeurs, bien que le risque d'avoir un PPV de 4 mm ou plus n'a pas été associée au tabagisme. Plusieurs études ont rapporté que BOP chez les fumeurs était au même niveau ou inférieur à celui des non-fumeurs [42, 43]. Il a également été rapporté que aucune différence n'a été observée dans la balance des paiements ou de saignement gingival entre les non-fumeurs et les fumeurs [44, 45]. Bien que BOP indique la présence d'une inflammation, sa sensibilité a été rapporté que seulement 29% [46]. La différence dans la relation entre BOP et le tabagisme trouvé dans ce et études antérieures peut être expliquée par des différences dans l'état de la parodontite.
La faiblesse pertinente de la présente étude est la taille relativement petite de l'échantillon. âge et le sexe exacte correspondance entre les fumeurs et les non-fumeurs n'a pas été possible. Enfin, nous ne pouvions pas obtenir des données de niveau d'attache clinique, principalement en raison du temps limité accordé pour l'examen clinique seul rendez-vous. Cependant, nos résultats ajoutent à la littérature existante en suggérant la relation frappante entre la détection de pathogènes parodontaux et le tabagisme dans une population de patients atteints de parodontite au Japon. D'autres études utilisant une évaluation clinique plus complète et la méthode microbiologique quantitative telles que la PCR en temps réel sont nécessaires. Conclusions de
Dans certaines limites, nos données suggèrent que le tabagisme favorise la colonisation par les bactéries parodontopathiques spécifiques, y compris C. rectus
, et que cela contribue à la gravité de la maladie chez les fumeurs
abréviations
PPD:.
sonder la profondeur de poche
BOP:
saignement au sondage
PCR:
réaction en chaîne par polymérase
Déclarations Remerciements
Ce travail a été partiellement pris en charge par un HRC7 Grant de la science de la santé bucco-dentaire Centre de Tokyo Dental College, et un projet "High-Tech Research Center" pour les universités privées: correspondant à la subvention du fonds de MEXT, 2006-2010. Nous remercions le Dr Atsushi Saito pour ses conseils critique dans la préparation de ce manuscrit et le Dr Takashi Matsukubo pour obtenir des conseils statistiques.
Intérêts concurrents
Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts. Les contributions des auteurs
MK effectue la détection des bactéries parodontopathiques et a rédigé le manuscrit. MTN a effectué le prélèvement de plaque sous-gingivale et l'examen clinique. SY a participé à la conception de l'étude. KO a réalisé une analyse statitical. KI conceiveed de l'étude et a participé à la conception, la coordination et a aidé à la rédaction du manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.
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