Gestion efficace post-chirurgicale de la douleur

Les percées réalisées au cours de la dernière décennie ont considérablement augmenté nos connaissances dans la conduction de la douleur et de la perception. Ceci a conduit à des protocoles de gestion de la douleur qui placent d'excellentes modalités de contrôle de la douleur dans les mains du clinicien. anatomie trijumeau, la physiologie de la douleur et de la base anatomique pour les protocoles de gestion de la douleur sont décrits. Concepts de l'analgésie préventive, catastrophisation de la douleur, et la convergence sont examinés et intégrés dans le cadre de la pratique clinique. Les introductions de l'approche multi-modale avec une description anatomique approfondie des voies qui facilitent cette approche sont décrits. Cet article devrait quitter le clinicien astucieux avec l'arsenal pour traiter la grande majorité des présentations de la douleur clinique.
Partie 1: Douleur Physiologie

La profession dentaire, depuis ses débuts, a été un pionnier dans les domaines de l'anesthésie et de contrôle de la douleur. Cela découle de la nécessité de ces modalités afin de rendre la douleur des soins dentaires gratuits dans une région anatomique qui est fortement innervée par les deuxième et troisième divisions du nerf trijumeau. La douleur a un impact physiologique dramatique qui peut nuire à la santé et le bien-être des patients dentaires. La douleur peut avoir un effet profond sur le cardio-vasculaire, pulmonaire, endocrinien et gastro-intestinaux. En outre, si la douleur aiguë ne sont pas traités de manière adéquate, il y a un risque qu'il peut devenir chronique dans la nature. Par conséquent, le contrôle adéquat de la douleur est une nécessité médicale et dentaire et non pas seulement une question de confort du patient.

L'Association internationale pour l'étude de la douleur a favorisé la définition suivante; «La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en termes que de tels dommages". La douleur aiguë est décrite comme une réponse physiologique et psychologique autonomique à un produit chimique indésirable, thermique ou stimulus mécanique telle que la chirurgie. La douleur aiguë, qui est principalement causée par des dommages aux tissus comme une extraction dentaire, dure généralement de quelques minutes à plusieurs semaines, est auto-limitation, et devrait résoudre à la résolution de la cause. ^{douleur 1 post-chirurgicale est décrite comme ' douleur nociceptive aiguë »depuis la sensation de douleur est transmise par les récepteurs de douleur spécifiques appelés nocicepteurs. Cet article examine la gestion de la douleur post-chirurgicale efficace pour le praticien dentaire.
douleur Intermédiation chimiques Médiateurs de la douleur}

médiateurs de la douleur tels que la bradykinine, les cytokines et la sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) sont des produits chimiques spécifiques qui stimulent les nocicepteurs, et sont libérés sur le site de la lésion tissulaire. ^{1 Ces terminaisons nerveuses sont plus sensibilisés par les prostaglandines, qui peuvent contribuer à l'expérience de la douleur considérablement. La combinaison de médiateurs et de Prostaglandines au site de la lésion tissulaire est parfois appelée «soupe inflammatoire» (figure 1). Ces médiateurs chimiques sont un élément extrêmement important de l'expérience de la douleur, car ils constituent le initiation
de la cascade de la douleur. En tant que tel, il est l'inhibition ou la suppression pourrait avoir un effet significatif sur la limitation de l'expérience de la douleur.
douleur conduction du signal}

Une fois que les récepteurs de la douleur appelés nocicepteurs sont stimulés, des fibres nerveuses A-delta et C conduisent le signal à la moelle épinière, où les synapses des nerfs dans la racine dorsale, à nouveau dans le thalamus et, enfin, à l'intérieur cérébral cortex (Figure 1). Chaque synapse contient l'un des neurotransmetteurs suivants: nor-épinéphrine, l'acétylcholine ou de la sérotonine (figure 1). En outre, il y a un "descendant des voies anti-nociceptive" (DANT), qui exerce une inhibitrice effet sur la transmission du signal de la douleur
par son influence au sein de la racine dorsale de la moelle épinière (Figure 2) .
système trijumeau Douleur

signaux de douleur provenant de la région orofaciale sont transportés à travers le trijumeau (Casser) ganglion sur le tractus spinal du trijumeau où ils synapse puis dans le caudalis de sous-noyau (Figure 3). Le sous-noyau caudalis (SC), qui présente des similitudes fonctionnelles et morphologiques à la moelle corne épinière dorsale, relaie les signaux vers le thalamus où ils synapse à nouveau et de passer à des centres corticales supérieures. ^{2 neurones nociceptifs des caudalis de sous-noyau convergent de la pulpe dentaire, les articulations temporomandiblular, et les muscles de la mastication, la cavité buccale et de la peau du visage. Cet accès d'entrées afférences multiples sur un neurone est connu comme convergence
. La convergence est considérée comme l'une des raisons pour responsable de la mesure étendue de la saisine de la douleur vu dans la région orofaciale. 3}

Alors que la douleur du système trijumeau n'a pas été étudié presque aussi large que la douleur de la moelle épinière à médiation, on pense que les mécanismes de modulation de la douleur et de la conduction des voies sont très similaires. ^{2 The Basis for pain Control}

Le nombre étendu de médiateurs, les voies et les neurotransmetteurs qui constituent les voies de la douleur permettent de multiples possibilités pour bloquer ou prévenir des signaux de douleur d'atteindre le cortex cérébral. La douleur peut être bloquée sur quatre sites différents: sur le site de la lésion tissulaire (périphériquement); les nerfs afférents et des racines nerveuses dans les tissus mous (périphériquement); au sein de la moelle épinière (central); dans les centres corticaux supérieurs (au centre). (Figure 2)

Sur le site de la lésion tissulaire (périphériquement), l'inflammation et ses médiateurs, sont la principale source de la douleur. Depuis prostaglandines sensibiliser les nocicepteurs périphériques, leur inhibition peut considérablement diminuer la stimulation du récepteur et le signal de la douleur conduction. médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'ibuprofène exercent leurs effets primaires sur ce site (Figure 2).

Les anesthésiques locaux peuvent bloquer les nerfs afférents et des racines nerveuses dans les tissus mous. (Figure 2). En général, la douleur traumatisme tissulaire aiguë à médiation, aucune transmission de signal de la douleur aux résultats du cortex cérébral dans aucune perception de la douleur. En outre, la stimulation des nocicepteurs précipite une cascade complexe d'événements qui inclut la libération de neurotransmetteurs central à multiples synapses. Cette réponse dynamique à la stimulation de la douleur est interrompu par l'utilisation du périphérique blocus anesthésique du nerf local.

Dans la moelle épinière, les médicaments opioïdes comme la morphine et la codéine produit une analgésie en agissant à plusieurs niveaux au sein du système nerveux central. Ceux-ci comprennent l'inhibition de la libération de neurotransmetteurs au sein de la moelle épinière et l'activation de descendre les contrôles inhibiteurs (DANT) dans le mésencéphale. (Figure 2) L'activité analgésique notable des opioïdes est liée à leur influence sur plusieurs sites le long des voies de transmission de la douleur centrale.

Dans les centres corticales supérieures, à la fois l'acétaminophène et les AINS exercent un effet inhibiteur de la douleur corticale (figure 4). Cet effet est illustré par l'effet antipyrétique à médiation centrale présentée par les deux médicaments. NSAIDS produisent donc l'analgésie à la fois par des effets périphériques et centraux alors que l'acétaminophène agit seul au centre. Ceci explique la plus grande activité analgésique de la classe des médicaments AINS.

Il est maintenant évident que le contrôle de la douleur devrait impliquer une approche multi-modale très semblable à celle utilisée dans la gestion de nombreux troubles médicaux tels que l'hypertension et les maladies cardiaques ischémiques. ^{4 Douleur protocoles de gestion peuvent donc prendre avantage des différentes voies centrales et périphériques douleur qui offrent de nombreuses possibilités pour bloquer ou modifier la transmission de la douleur. thérapie Multimodal indique l'utilisation simultanée de médicaments à partir de différentes catégories qui agissent en synergie pour un résultat plus efficace.
4
périphériquement Médicaments Acting}

Les anesthésiques locaux bloquent tous les signaux de la douleur périphérique qui entraîne peu ou aucun signal de conduction de la douleur dans le cortex cérébral (figure 2). Alors que la profession dentaire utilise principalement des anesthésiques locaux pour produire une anesthésie afin de faciliter les procédures dentaires et chirurgicales sans douleur, ils sont également utilisés dans la gestion des douleurs chroniques. En outre, il semble y avoir un rôle pour les anesthésiques locaux dans la fourniture de l'analgésie postopératoire. Trieger et al en 1979, d'abord démontré l'effet post anesthésie analgésique de bupivacaïne par rapport à la carbocaïne. ^{5 Gordon et al comparé lidocaine et de bupivacaïne dans un modèle de douleur chirurgicale troisième molaire. 6 Ils ont déterminé que les patients ayant reçu 0,5% bupivacaïne au moment de la chirurgie de la troisième molaire connu significativement moins de douleur post-opératoire de 48 heures. Contrairement à la lidocaïne et d'autres anesthésiques locaux amide, bupivacaïne semble avoir un effet analgésique qui dépasse largement celle de la période de l'anesthésie. Les résultats de cette étude impliquent l'importance de bloquer les signaux de douleur dans la période post-opératoire immédiate et non pas seulement intra-opératoire. De cette manière, les actes de bupivacaïne anesthésiques locaux sous la forme d'un analgésique postopératoire puissant.
Cela peut être dû à la prévention de la libération de neurotransmetteurs central à de multiples synapses. Il est la prévention de cette réponse dynamique à la stimulation de la douleur qui rend nerveux périphérique anesthésique local blocus un moyen efficace de contrôle de la douleur. Il est important de noter que les expositions de bupivacaïne cette propriété uniquement lorsqu'il est utilisé comme bloc de nerf et non lorsqu'il est utilisé comme une infiltration.
Périphériquement et centrale médicaments par intérim}

AINS (par exemple, l'ibuprofène, le naproxène, l'acide acétylsalicylique ou AAS) agissent pour inhiber la synthèse des prostaglandines périphériquement au sein de la plaie et au centre car ils présentent un effet inhibiteur à la dorsale de la moelle corne de racine ainsi qu'une effet analgésique dans le cerveau (figures 5 et 6 amp;). Les propriétés fébrifuges de NSAIDS confirment leur médiation centrale affecte. Leurs propriétés anti-inflammatoires primaires ont conduit à leur classification en tant que médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. NSAIDs peuvent être répartis en deux catégories, non-sélectif de la cyclo-oxygénase (COX) -1,2 enzyme et les inhibiteurs de l'enzyme COX-2 sélectifs. Le groupe non sélectif est en outre subdivisée en fonction de ses composés dérivés.

Cox-1,2 inhibiteur non sélectif AINS incluent l'ibuprofène, le naproxène, le kétorolac et ASA. Prostaglandine I2 (PGI2), la prostaglandine E2 (PGE2) et thromboxane A2 (TXA2) sont tous inhibés par cette classe d'AINS. Leurs effets secondaires potentiels qui comprennent des troubles gastro-intestinaux, des saignements gastriques, des nausées, des vomissements, un effet anti-plaquettaire, l'hypertension et l'insuffisance rénale sont liées à l'inhibition des Prostaglandines dans le tractus gastro-intestinal (PGI2 et PGE2), les reins (PGE2) et les plaquettes (TXA2 ). Une augmentation de leur activité anti-inflammatoire, la durée d'utilisation et une augmentation de la dose peut augmenter l'incidence des effets indésirables. L'effet anti-plaquettaire dépend dans cette catégorie drogue. ASA présente de profonds effets anti-plaquettaires irréversibles alors que les effets des expositions ibuprofène beaucoup plus faibles qui sont essentiellement allés dans les vingt-quatre pattes de la drogue cessation.

inhibiteurs COX-2 sélectifs, qui comprennent le célécoxib (Celebrex ^{& reg; Pfizer), le méloxicam (Mobicox & reg; Boehringer-Ingelheim) et le rofécoxib (Vioxx & reg; Merck), acquise approbation rapide en raison de l'amélioration de leur profil d'effet secondaire présumé en comparaison avec les inhibiteurs de la COX non sélectifs. Ils présentent aucun effet anti-plaquettaire, plus faible incidence de GI bouleversé et une diminution des effets rénaux négatifs. Cette classe de médicaments réduit le risque d'effets indésirables gastro-intestinaux graves, tels que l'ulcération ou d'hémorragie par un tiers par rapport aux inhibiteurs de Cox non sélectifs. 7 inhibiteurs COX-2 ont récemment reçu beaucoup d'attention avec le retrait du marché des refoxicib ( Vioxx & reg; Merck), et le valdécoxib (Bextra & reg; GD Searle) en raison de leur implication dans une incidence accrue de décès liés cardiaques avec l'utilisation à long terme.}

Gordon et al testé les niveaux de prostaglandine post-opératoires pour PGE2 et TXB2 dans les sites d'extraction dentaire. ^{8 Il y avait une forte corrélation positive entre les niveaux tissulaires de prostaglandine et l'apparition de la douleur rapportée. En outre, les niveaux de tissus prostaglandines et des niveaux de douleur enregistrés ont diminué en réponse à ketorolac. Ong et al ont démontré que pré-traitement avec le ketorolac AINS a entraîné moins de douleur post-opératoire dans le troisième modèle de la douleur de la chirurgie molaire. 9 Les auteurs de l'étude ont conclu que l'administration préventive d'AINS peut offrir une meilleure post contrôle de la douleur chirurgicale. Une vaste étude méta-analyse de 2246 patients dans 22 essais cliniques utilisant sélectifs inhibiteurs Cox-2 tels que le célécoxib pour le contrôle de la douleur postopératoire constaté qu'il y avait un avantage clair en termes de réduction de la douleur, réduit la consommation analgésique narcotique et l'amélioration de la satisfaction des patients dix.}

Il y a un rôle clair pour NSAID dans la gestion de la douleur post-chirurgicale et il semble que en temps opportun l'administration précoce est la clé pour atteindre le bénéfice thérapeutique
maximal. Alors que l'ibuprofène semble avoir l'un des profils les meilleurs d'effets secondaires, il est également relativement faible en puissance et nécessite des doses élevées pour correspondre à la puissance analgésique d'autres AINS tels kétorolac et le naproxène. L'administration à court terme de NSAID, comme dans la gestion de la douleur post-chirurgicale aiguë, tend à minimiser l'incidence des effets secondaires.
central Médicaments par intérim

acétaminophène, par son inhibition de la prostaglandine centrale synthétase, possède notables propriétés de réduction de la douleur qui sont médiés seulement au centre, car il ne présente pas de propriétés anti-inflammatoires. (Figure 4). Les effets secondaires de ce médicament sont vraiment minimes. Des doses excessives peuvent entraîner une insuffisance hépatique. La prudence est justifiée chez les patients présentant une insuffisance connue du foie, d'alcoolisme ou une hypersensibilité connue à l'acétaminophène.

Les opioïdes (par ex. la codéine, la morphine) fournir le soulagement de la douleur en agissant à plusieurs niveaux au sein du système nerveux central (Figure 2). Les mécanismes prédominants par lesquels les opioïdes produisent leurs effets analgésiques est par l'inhibition de la libération de neurotransmetteurs dans la moelle épinière et par l'activation de descendre les contrôles inhibiteurs (DANT) actes de morphine sur les récepteurs «mu», qui inhibent la libération de plusieurs neurotransmetteurs, y compris nor-épinéphrine , l'acétylcholine et la substance P. neuropeptide morphine stimule aussi le descendant des voies anti-nociceptif (DANT), qui tempère la sensation de douleur (Figure 2). Les opioïdes sont remarquables pour leur profonde influence sur la médiation de la douleur en raison de leur influence sur les diverses voies de la douleur. Le profil des effets secondaires des opioïdes comprend des nausées, des vomissements, la sédation, des étourdissements, de la somnolence, la dysphorie, dépression respiratoire, ainsi que la dépendance physique, la dépendance et la tolérance au médicament avec une utilisation à long terme.
psychologique Composants de la douleur

Dans une étude réalisée par Pavlin et al, on a constaté que le catastrophisme, qui est «un ensemble mentale exagérée exercée pendant l'expérience douloureuse réelle ou anticipée", était positivement corrélée avec l'expérience du début intensité de la douleur post-chirurgicale ^{11. Par conséquent, plus un patient craintes et anticipe la douleur, la douleur plus ils sont susceptibles de percevoir.}

Les anxiolytiques sont indiqués lorsque la douleur est accompagnée d'anxiété, attaque de panique, catastrophisation ou «peur morbide», l'insomnie et myospasm. Les benzodiazépines (par exemple diazépam, lorazépam) sont généralement membres de la classe de médicaments psychotropes connus. Sur une base à court terme, ils améliorent la qualité du sommeil, atténuent le bruxisme, et soulager myospasm. Cela se traduit par une élévation du seuil de la douleur et moins de muscle globale douleur d'origine. Les médicaments psychotropes peuvent jouer un rôle accessoire très efficace dans la gestion de la douleur post-chirurgicale.
Partie 2: Gestion de la douleur post-chirurgicale Protocoles Protocoles de gestion de la douleur

L'anticipation de la douleur post-chirurgicale devrait donc aboutir à la mise en œuvre d'un protocole qui intègre une approche personnalisée en fonction des besoins de chaque patient. Les concepts de la thérapie multimodale et la posologie maximale analgésique sont présentés. Les médicaments et les doses recommandées dans cet article sont typiques pour une bonne santé de 70 kg adulte. ajustements de médication et de dosage devraient être faites à la discrétion du praticien en fonction de l'état de santé, les médicaments, l'âge, le profil et le corps allergie du poids du patient.
douleur légère à modérée

Dans la quête pour obtenir une analgésie post-chirurgicale adéquate, un dosage inadéquat est une cause fréquente pour le contrôle de la douleur insuffisante. L'utilisation de la dose thérapeutique maximale pour un médicament fera en sorte que le potentiel analgésique complète du médicament est réalisée
. Chez un adulte en bonne santé, 1000mg de l'acétaminophène peut être administré toutes les 6 heures à un maximum de 4 grammes par période de 24 heures pour gérer la douleur légère.

Dans la famille des AINS, 600mg d'ibuprofène peut être administré toutes les 4-6 heures pour un maximum de 2400 mg. par période de 24 heures. Ceci peut être substitué par naproxène 250-500mg. BID ou l'inhibiteur Cox-II, le célécoxib 200 mg. BID ou kétorolac 10mg Q6H. Ketorolac ne doit pas être prescrit pendant plus de 5 jours en raison de sa «forte incidence des effets secondaires gastro-intestinaux. Les effets secondaires gastro-intestinaux de l'administration d'AINS à court terme sont mieux gérés avec un changement à un AINS différent. bloqueurs H2 comme la ranitidine ou famotidine, et les antiacides peuvent offrir un certain soulagement, mais les inhibiteurs de la pompe misoprostol ou protons tels oméprazole (Losec ^{& reg; Astra Zeneca) ou ésoméprazole (Nexium & reg; AstraZeneca) l'efficacité ont prouvé à diminuer le GI incidence des effets secondaires. Un seul AINS doit être administré à la fois.}

La co-administration de l'un des AINS ci-dessus avec l'acétaminophène 1000mg q6h est une combinaison efficace pour le contrôle de la douleur légère à modérée. Plusieurs voies de la douleur qui comprennent à la fois des effets centraux et périphériques sont influencés par cette combinaison. (Figure 5)
modérée à sévère Douleur

Encore une fois, le fondement du traitement doit être un AINS à haute dose comme l'ibuprofène q4-6h de 600mg et analgésie préventives telles que un bloc de bupivacaïne lorsque indiqué. Lorsque la douleur modérée à sévère est anticipée, les stupéfiants devraient être utilisés en raison de leurs propriétés analgésiques puissants. 30 mg de codéine ne vaut pas mieux que le placebo qui implique qu'une dose adulte typique devrait être de 60 mg de codéine toutes les 4-6 heures. Malheureusement, les effets secondaires typiques associés à la drogue sont souvent dépendants de la dose. Lorsqu'il est utilisé comme un agent unique, les effets secondaires de la codéine sont souvent plus profondes que l'effet analgésique. ^{12 McQuay et al ont démontré que près de 50% des patients prenant la codéine seule la chirurgie après la troisième molaire a nécessité un changement dans leur régime analgésique soit en raison d'un contrôle insuffisant de la douleur ou des effets secondaires excessifs. 12 Cela rend la codéine un mauvais choix comme un seul agent. La codéine, est donc le plus souvent combinés en tant que composé avec d'autres agents analgésiques tels que l'acétaminophène ou l'ASA à moins qu'elle ne soit utilisée uniquement pour ses propriétés antitussives. Deux Tylenol # 3 & reg; (McNeil) onglets q4h fournit une dose de codéine maximale (60mg), mais sous-doses le composant acétaminophène (600 mg). Depuis la codéine est pas un narcotique puissant, ce composé souvent ne fournit pas une analgésie adéquate en cas de douleur modérée à sévère.}

L'analgésie dérivé de composés contenant seulement 15 mg de codéine par comprimé comme le Tylenol # 2 ^{& reg; (McNeil) ne doit pas être utilisé pour la douleur modérée à sévère. Trois Tylenol # 2 & reg; (McNeil) comprimés fournirait près de la dose maximale d'acétaminophène, 900mg. Mais seulement 45mg de la codéine. Il convient également de noter que les composés de l'acétaminophène codéine contiennent également 15 mg de caféine par comprimé, ce qui peut affecter le sommeil. Pentazocine 50-100mg toutes les 3-4 heures jusqu'à un maximum de 600mg par 24 heures est un régime analgésique narcotique efficace qui est le mieux combiné avec de l'acétaminophène 1000mg q6h et d'un AINS comme l'ibuprofène q4h de 600mg.}

En raison des propriétés combinées agonistes-antagonistes de pentazocine, il est préférable d'éviter chez les patients qui utilisent actuellement les stupéfiants régulièrement.

Pour narcotique induit des nausées, 50mg dimenhydrinate pris toutes les 6 heures ou métoclopramide 10mg toutes les 6 heures ou odansétron 8 mg toutes les 6-8 heures peut être bénéfique. nausées et vomissements sévères devraient conduire le clinicien à changer le schéma thérapeutique soit d'exclure la famille narcotique complètement ni jugement un autre médicament ressemblant à des stupéfiants tels que Tramacet ^{& reg; (Janssen-Ortho) que moins-Les effets secondaires.}

Pour la douleur sévère, une approche multimodale est indiqué qui devrait inclure l'acétaminophène, l'ibuprofène 600mg q6h et un narcotique puissant. Percocet ^{& reg; Endo qui contient de l'oxycodone et l'acétaminophène 5mg 325mg par comprimé est indiqué à la dose de 2 comprimés q4-6h pour les douleurs sévères malgré le fait que trop sous-doses le composant acétaminophène lorsque 2 comprimés sont pris. Le cours de traitement doit être limitée en raison de son opportunité de la rue et les propriétés addictives. Tramacet & reg; (Janssen-Ortho), un nouvel analgésique au Canada, qui contient tramadol 37,5 mg (un médicament ressemblant à des stupéfiants) et l'acétaminophène 325mg, est également un bon choix dans cette catégorie. 13 L'incidence des effets secondaires du tramadol est considérablement plus faible que pour la plupart des stupéfiants.
douleur sévère - Uncontrolled}

Chaque fois qu'un patient se présente avec la douleur qui est bien au-delà des attentes raisonnables, il doit alerter le praticien astucieux pour rechercher d'autres facteurs, ces questions de gain secondaire, la toxicomanie, le syndrome de la douleur myofasciale sous-jacente, prise à sec et les sources de douleur alternatives telles que les syndromes de douleur visés. Ceci est où les médicaments psychotropes peuvent jouer un rôle important dans la gestion de la douleur. stupéfiants dose élevée à long terme ne devraient pas jouer un rôle dans la gestion des conditions de douleur aiguë d'origine odontogène. Un protocole pour la douleur sévère devrait inclure une dose maximale d'AINS comme l'ibuprofène 600mg q4-6h avec une combinaison oxycodone- narcotique puissant de l'acétaminophène tels que Percocet ^{& reg; (Endo), 2 onglets q4-6h. bloc mandibulaire anesthésie doit être rendue avec le bupivacaïne anesthésique local en raison de ses propriétés analgésiques post-anesthésiques. Cette modalité peut être utilisée dans la période post-opératoire aussi bien. On pourrait aussi envisager d'utiliser un anxiolytique comme le diazépam 5-10 mg. ou lorazepam 1mg. q6h lorsque l'anxiété ou la douleur myofasciale due à parafonction est présent. Cette gestion de la douleur adresses de protocole au moins quatre voies et adhère à la notion de dose maximale analgésique. La prudence est toujours conseillé lorsque les médicaments qui causent la sédation tels que les narcotiques et les benzodiazépines sont donnés simultanément. Dans les cas où la douleur modérée à sévère est anticipé, le tour du dosage d'horloge peut offrir un meilleur contrôle de la douleur que l'administration sur une base de prn. Il est préférable de prévenir la douleur que de faire du rattrapage. A cet effet, la fourniture d'un analgésique, en particulier le NSAID, soit immédiatement avant, ou peu de temps après l'intervention chirurgicale, puis comme autour de l'horloge de dosage est particulièrement bénéfique.
L'avenir de la gestion de la douleur}

Plusieurs études récentes ont examiné les propriétés analgésiques de la gabapentine dans le scénario de la douleur post-chirurgicale. La gabapentine est maintenant couramment utilisé pour le traitement des conditions de l'épilepsie et la douleur chronique telle que la névralgie post-herpétique ou trijumeau. Son mécanisme d'action est inconnu bien que l'on croit être à action centrale. Pandey et al. 13 ont constaté que 300 mg de gabapentine administrée deux heures avant l'intervention a été efficace pour réduire la douleur 24 heures après l'intervention des doses plus élevées et ne sont pas nécessaires. Gilron et al. 14 ont constaté que l'administration simultanée de gabapentine et le rofécoxib deux heures pré-opératoire et 24 heures post-opératoire offert un meilleur contrôle de la douleur. La gabapentine peut également présenter des propriétés anxiolytiques qui n'améliorer son potentiel analgésique ^{15. avantages analgésiques similaires ont été trouvés avec l'utilisation préopératoire de prégabaline 16. Les avantages de la gabapentine comme complément pour anaesthsia de neurolept ont été démontrées aussi bien. 17 Il est probable que l'utilisation de la gabapentine ou la prégabaline seule ou en combinaison avec un AINS deviendra pratique courante dans la gestion préventive du post douleur chirurgicale.
Résumé}

protocoles de la douleur devraient être adaptés aux besoins prévus de chaque patient.

1. approches de gestion de la douleur qui impliquent de multiples voies de la douleur grâce à l'utilisation d'une approche multimodale sont plus susceptibles de fournir une analgésie suffisante.

2. L'utilisation de bupivacaïne pour le bloc mandibulaire anesthésie est une technique préventive simple avec une efficacité prouvée.

3. L'administration de doses analgésiques maximales de médicaments avec des profils d'effets de côté basse assurera également un meilleur contrôle de la douleur.

4. La reconnaissance de la catastrophisation ou émotionnels facteurs potentiels devrait conduire à l'utilisation d'agents psychotropes comme adjuvants dans la gestion de la douleur.

5. Autour du dosage d'horloge contribuera à la prévention de la douleur, ce qui est beaucoup plus efficace que de jouer "catch-up" une fois la douleur a mis en.

L'institution de protocoles qui adhèrent à ces principes devrait faciliter une excellente douleur la gestion dans la plupart des conditions. L'introduction de protocoles de gestion de la douleur bien planifiées assurera la satisfaction optimale du patient, de minimiser les séquelles médicales de la douleur et de prévenir la création potentielle de syndromes de douleur à long terme. OH

Dr. Frydman est professeur agrégé de clinique de chirurgie Université de l'Illinois, un adjoint Professeur clinique Division de l'orthodontie, Université de Western Ontario; Chef de la chirurgie et le personnel médical VP à St. Thomas Hospital Elgin général et est un diplomate de l'American Board of chirurgie buccale et maxillo-faciale. Dr. Frydman est un partenaire au Centre Interface Private Practice pour Oral & amp; Chirurgie maxillo-faciale à London, ON, Canada.

Dr. Frydman peut être contacté à: [email protected]
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