Résumé de l'arrière-plan
parodontite agressive (agp) est l'une des formes les plus graves de maladies parodontales. Au Maroc, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
a été fortement associée à agp, la connaissance cependant limitée est disponible sur l'implication d'autres pathogènes parodontaux dans cette entité. Par conséquent, l'objectif principal de cette étude était d'évaluer la composition du microbiote sous-gingivale chez les patients marocains avec agp.
Méthodes
échantillons de plaque sous-gingivale ont été recueillies à partir de 50 agressive, 13 localisée et 37 patients atteints de parodontite généralisées. Les échantillons provenant de 20 parodontite chronique (PCCE) patients ont été pris en tant que témoins. Les échantillons prélevés dans les quatre plus profondes poches parodontales dans chaque patient ont été regroupées dans le liquide pré-réduit le transport et examinés par la culture. Résultats de
A. actinomycetemcomitans
était significativement plus fréquente (p = 0,004) dans généralisée agp comparée à gingivalis ChP, et Porphyromonas
était moins répandue dans localisée agp, en comparaison avec généralisée agp (p = 0,040) ou ChP (p = 0,016). Prevotella intermedia
, Fusobacterium nucleatum
et forsythia Tannerella
ont également été fréquemment détectés dans tous les groupes. proportions moyennes de A. actinomycetemcomitans
étaient significativement plus élevés dans les groupes agp, comparativement à ChP, et les patients agp généralisées abritaient des proportions significativement plus élevées de P. gingivalis
et T. forsythia
, comparativement à agp localisée ou A. Conclusions de ChP. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, T. forsythia
, P. intermedia
et F. nucleatum
ont été fréquemment détectés dans cette population marocaine avec agp. Les différences de fréquence de détection, comtes et proportions de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis
et T. forsythia
suggère la présence de profils microbiologiques distincts pour localisée agp, généralisée agp et ChP patients. Mots-clés
pathogènes parodontales parodontite agressive parodontite chronique microbiote Subgingival A. actinomycetemcomitans
Hanane Chahboun et Oum Keltoum Ennibi également contribué.
fond
parodontite agressive (agp) est une forme de parodontite caractérisée par une destruction parodontale rapide et sévère autrement jeunes personnes en bonne santé. L'étiologie de la parodontite est très complexe dont le biofilm dentaire, ce qui déclenche la réponse immunitaire inflammatoire chez un hôte sensible. Cette interaction conduit à la destruction des tissus parodontaux [1,2]. Les bactéries pathogènes sont les principaux agents étiologiques dans la pathogenèse de la parodontite. Le biofilm oral est très complexe et comptent pour plus de 700 espèces, mais seulement certains micro-organismes ont été spécifiquement associées aux maladies parodontales [3]. La majorité des agents pathogènes parodontales sont anaérobies Gram-négatif et stricte, agissant en synergie. Parmi les espèces les plus importantes, Aggregatibacter actinomycetemcomitans
a été fréquemment associée à agp [4,5]. D'autres bactéries sont connues comme été associée à la progression de la destruction parodontale, comme Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia
, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens
et Parvimonas micra
[6]. Toutes ces espèces bactériennes produisent une grande variété de facteurs virulents leur permettant de coloniser des sites de sous-gingivales, pour résister aux mécanismes de défense de l'hôte et de provoquer la destruction des tissus parodontaux [7].
Ces micro-organismes ne suffisent pas pour faire avancer la maladie . En effet, la réponse immunitaire de l'hôte des modules de l'évolution de la maladie vers la destruction ou la guérison [8]. Le rôle de ces bactéries dans la pathogenèse de la parodontite humaine est basée sur leur fréquence élevée de l'isolement, la capacité à adhérer aux cellules épithéliales, la capacité de produire de nombreux facteurs virulents, comme les protéines de la matrice extracellulaire, la protéase, la collagénase, une endotoxine (LPS) , bactériocines, inhibiteurs hemotactic, leucotoxins, cytotoxines, substances métaboliques toxiques (H
2S, putricines), des protéines immunosuppresseurs, etc. [9,10].
considérant que A. actinomycetemcomitans
est largement associée à localisée agp [7,11], P. gingivalis
est considéré comme le principal agent causal dans la parodontite chronique (ChP) [12]. Récemment, une très forte association entre la présence du clone JP2 de A. actinomycetemcomitans
et agp a été démontrée chez les adolescents au Maroc [13]. En outre, une étude prospective longitudinale a montré que l'infection par le clone JP2 est susceptible d'être important dans le déclenchement de la maladie [14]. Cependant, d'autres bactéries parodontopathiques, tels que P. gingivalis
sont également soupçonnés d'avoir participé à agp [15]. Il est admis que agp est pas une maladie mono-infectieuse, et le profil bactérien de cette entité n'a pas été étudié en profondeur au Maroc. Ainsi, l'identification des bactéries les plus répandues est nécessaire de comprendre l'étiologie bactérienne et pourrait aider à comprendre l'échec du traitement dans certains cas.
Le but de cette étude était de caractériser la microflore sous-gingivale dans une population marocaine avec agp, y compris la évaluation de la présence et la quantification, par le biais de la culture, de A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
, F. nucleatum, C. rectus, P. intermedia /nigrescens, T. forsythia, E. corrodens, P la population de l'étude de méthodes de. micra, Eubacterium
spp., et Capnocytophaga de la spp.
Cette étude transversale a été réalisée avec un échantillon de commodité des patients consécutifs qui cherchent un traitement au département clinique de parodontologie à la Faculté de médecine dentaire de l'Université Mohammed V Souissi, Rabat, Maroc (de Janvier 2011 à Décembre 2012).
Tous les sujets ont été verbalement informé de l'enquête, et ils ont été invités à signer un consentement éclairé. L'étude a été approuvée par la commission médicale éthique de l'Université Mohammed V Souissi, Rabat, les patients du Maroc., Qui a rencontré les critères d'inclusion et de signer le consentement éclairé, ont été inclus dans l'étude. Tous les patients avaient au moins 20 dents, diagnostiqués comme ayant agp ou ChP, et étaient ≤ 35 ans. Les critères d'exclusion étaient les patients médicalement compromis, ou ayant reçu parodontale ou un traitement antibiotique dans les 6 mois précédents, les patients sous traitement orthodontique, les femmes enceintes ou pendant l'allaitement, et les patients qui ont besoin d'une prophylaxie antibiotique avant le dépistage.
Examen clinique et radiographique
les variables cliniques suivantes ont été notées sur six sites par dent, et dans toutes les dents sauf troisièmes molaires: dichotomique présence de la plaque, des saignements au sondage (BOP), la profondeur de sondage de poche (PPD, évalués au millimètre près à l'aide d'une sonde parodontale standard), niveau clinique de fixation (CAL, calculée comme la distance de l'émail-cément jonction au fond de la poche parodontale).
Une bouche pleine périapicale examen radiographique a également été effectuée pour confirmer par des preuves interproximale perte osseuse. La perte osseuse a été estimée en déterminant le rapport de la distance depuis la jonction émail-cément jusqu'à la crête de l'os alvéolaire. Toutes les données cliniques ont été recueillies par le même examinateur.
Le diagnostic de l'état parodontal a été établi pour tous les sujets en fonction de la classification internationale des maladies et des conditions [16] parodontales 1999. Les critères cliniques suivants ont été utilisés. Pour parodontite agressive: 1) perte d'attache rapide et la dégradation des os étaient évidents, y compris au moins une incisive et une première molaire, 2) la profondeur de poche ≥4 mm, la perte d'attache clinique ≥3 mm, présence de saignement au sondage. Pour la parodontite chronique:. Vastes dépôts de plaque et de tartre, plus de 10% des dents avec la profondeur de poche ≥4 mm, et au moins un site ayant une perte d'attache ≥3 mm
échantillonnage et d'analyse bactérienne
collection d'échantillonnage a été fait au sein de semaine après l'entrevue et l'examen clinique, au moyen d'échantillons sous-gingivales rassemblées à partir de chaque patient. Des échantillons de plaque sous-gingivale ont été prélevés sur quatre sites profonds, un pour chaque quadrant de chaque patient.
plaque supragingivale, situé à proximité directe des sites échantillon, ont été soigneusement enlevés à l'aide d'une gaze de grattoir et le coton. Un absorbant point de papier stérile a été délicatement inséré dans la mesure apicale de la poche parodontale (sulcus). Après 20 secondes, les papiers ont été regroupées dans un tube contenant 1,5 ml de fluide de transport réduite (RTF) moyenne [17]. Tous les échantillons de plaque ont été recueillis par le même examinateur. Les échantillons de
procédures microbiologiques ont été transférés au laboratoire de microbiologie et de biologie moléculaire, Faculté de médecine dentaire, Université de Complutense de Madrid, en Espagne, dans les 24 heures, où ils ont été homogénéisés par tourbillonnement pendant 30 s [18] et dilués en série dans une solution saline tamponnée au phosphate (PBS). Au laboratoire, des aliquotes de 0,1 ml ont été étalés à la main pour la détection de A. actinomycetemcomitans
sur un support spécifique [19]. Ces plaques ont été incubées pendant 3 jours dans l'air avec 5% de CO 2 à 37 ° C. isolats présumés ont été identifiés sur la base de la morphologie des colonies (petite colonie, 1 mm de diamètre, avec une bordure sombre et une "étoile" ou "cigares" croisés en forme de structure interne) et la réaction catalase positive. Des dilutions d'échantillons ont été également étalées sur une plaque de gélose au sang non sélective (gélose au sang de base II® Oxoid, Basingstoke, Royaume-Uni) complété avec haemine (5 mg /l), la ménadione (1 mg /l) et 5% de sang de cheval stérile . Après 7-14 jours de l'incubation anaérobie (80% N 2, 10% de CO 2 et 10% H 2), les chiffres et les comptes de colonies représentatives totales (ceux qui ont des morphologies de colonies compatibles avec la cible pathogène morphologie) ont été réalisées dans les plaques les plus appropriées, ceux abritant entre 30 et 300 colonies. Les colonies suspectes ont ensuite été identifiés par microscopie, l'étude de la coloration de Gram et l'activité enzymatique (notamment la N-acétyl-β-D-glucosaminidase, α-glucosidase, α-galactosidase, l'α-fucosidase, l'esculine, l'indole et l'activité de type trypsine). En outre, les colonies pigmentées noires de P. gingivalis
et P. intermedia
ont été testées sous rouge fluorescent UV de la lumière (360 nm): négatif pour P. gingivalis
et positif pour P. intermedia
[20]. Les chiffres ont été transformés en unités formant des colonies par millilitre de l'échantillon initial. Le nombre total anaérobies ont été calculés, ainsi que les chiffres des pathogènes parodontaux détectés (A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis, P. intermedia /nigrescens, P. micra, C. rectus, E. corrodens. Eubacterium
spp., Capnocytophaga
spp., et F. nucleatum
). En plus des données quantitatives microbiologiques, la fréquence de détection et les proportions pour chacune des espèces bactériennes ont également été calculés
Analyse des données
Différents groupes ont été comparés. Agp et ChP, d'un côté; et localisée et généralisée agp de l'autre côté. Le patient a été utilisé comme appareil d'essai pour l'observation. Les données démographiques et cliniques ont été calculées pour chaque sujet (moyenne ± écart-type, en cas de besoin la médiane était de l'utilisation). Les différences dans les paramètres démographiques et cliniques entre les groupes ont été établis avec l'analyse d'un mode de test de variance. Chi essai carré et le test exact de Fisher ont été utilisées pour comparer la fréquence de détection de pathogènes différents entre les groupes. Pour comptages d'espèces bactériennes, unités formant des colonies étaient log transformé pour obtenir une distribution normale et ANOVA a été utilisée comme critère principal pour comparer les trois groupes; comme test post hoc, tests de rang multiples ont été effectuées lorsque les différences ont été détectées. Pour des proportions de la microflore anaérobie, le test de Kruskal Wallis a été utilisé principalement, alors que les différences ont été explorées post hoc par le test de Mann-Whitney. P
valeurs & lt; Résultats de 0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives.
Un total de 70 sujets ont été recrutés dans cette étude, divisé en 50 cas de agp (13 localisée, 37 généralisée) et 20 OOO.
constatations cliniques
dans la comparaison entre agp et ChP, les données démographiques et cliniques des patients sont résumées dans le tableau 1. l'âge moyen des patients était significativement plus faible chez agp que dans le groupe ChP (p & lt; 0,001). Poches étaient significativement plus profondément dans agp que chez les patients ChP (p & lt; 0,001), et CAL était significativement plus élevée pour agp (p & lt; 0,001) .Table 1 Les données démographiques et cliniques dans les groupes de parodontite agressive (localisée et généralisée) et chroniques
localisée agressive parodontite
généralisée agressive parodontite chronique
parodontite
P *
(LAgP)
(GAgP)
(ChP)
n = 13
n = 37
n = 20
Sexe: féminin /masculin (% de femmes)
11/2 (84,6%)
29/8 (78,4%)
16/4 (80,0%)
& gt; 0,05
Âge: moyenne ± écart-type (plage)
19,85 ± 4.616 (13; 26)
24,43 ± 5,058 (17; 36)
28,55 ± 4.347 (21; 35)
& lt; 0,001
index Plaque : médiane (intervalle)
36,6% (25,9 à 72,5)
80,4% (53,9 à 100,0)
56,2% (45,1 à 76,0)
0,001
saignement au sondage: médiane (intervalle)
30,2% (23,1 à 68,9)
76,8% (59,1 à 100,0)
46,4% (33,7 à 59,9)
0.000
Probing profondeur de la poche: moyenne ± écart-type
6,23 ± 1,25
6,05 ± 0,95
4,46 ± 0,59
& lt; 0,001
niveau d'attache clinique: moyenne ± écart-type
6,03 ± 1,94
5.18 ± 1,39
3.09 ± 1.20
& lt; 0,001
* P valeur pour les comparaisons multiples par des moyens sur ANOVA. Des différences statistiquement significatives correspondaient à Age:. LAgP vs GAgP, p = 0,006; LAgP vs ChP, p & lt; 0,001; L'indice de plaque de GAgP vs ChP, p = 0,003. LAgP vs GAgP, p = 0,001; . GAgP vs ChP, p = 0,008
Saignement au sondage: LAgP vs GAgP, p & lt; 0,001; . GAgP vs ChP, p & lt; 0,001
Probing profondeur de la poche: GAgP vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0,001
niveau d'attache clinique: GAgP vs ChP, p & lt; 0,001; LAgP vs ChP, p & lt; . 0,001
Dans la comparaison entre localisées et généralisées agp, significativement plus de sites avec la plaque et l'inflammation gingivale ont été observées en agp généralisée (p & lt; 0,05). (Tableau 1) la fréquence de
résultats microbiologiques de détection
dans la comparaison entre agp et ChP, une tendance à la différence statistiquement significative a été détectée en ce qui concerne la présence de A. actinomycetemcomitans
: 60,0% en agp contre 25,0% en ChP (p = 0,08). Dans les deux groupes, P. gingivalis
, P. intermedia
, F. nucleatum
et T. forsythia
étaient fréquemment détectés, avec aucune différence statistiquement significative; cependant, P. gingivalis
était plus fréquente dans agp que dans ChP (82,0% contre 60,0%, respectivement). Capnocytophaga de spp., P. micra
et C. rectus
ont montré des fréquences plus basses dans les deux groupes. A. actinomycetemcomitans
était significativement plus fréquente chez agp généralisée que dans ChP (p = 0,004). Aussi P. gingivalis
était plus répandue dans GAgP en comparaison avec les deux LAgP (p = 0,040) et ChP (p = 0,016) Tableau 2.Table 2 Fréquences de détection [n positif (pourcentage)] de bactéries étudiées en parodontite agressive par rapport à la parodontite chronique
Aggressive parodontite chronique
parodontite
localisée agressive parodontite
généralisée agressive parodontite
Toutes parodontite agressive
n = 13
n = 37
n = 50
n = 20
A. actinomycetemcomitans *
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
5 (25,0%)
P. gingivalis *
8 (61,5%)
33 (89,2%)
41 (82,0%)
12 ( 60,0%)
P. intermedia /nigrescens
11 (84,6%)
32 (86,5%)
43 (86,0%)
18 (90,0%)
T. forsythia
6 (46,2%)
24 (64,9%)
30 (60,0%)
11 (45,0%)
P. micra
1 (7,7%)
11 (29,7% )
12 (24,0%)
4 (20,0%)
C. rectus
2 (15,4%)
5 (13,5%)
7 (15,0%)
3 (15,0%)
F. nucleatum
10 (76,9 %)
31 (82,4%)
41 (82,0%)
16 (80,0%)
Capnocytophaga spp.
4 (30,8%)
10 (27,0%)
14 (28,0%)
7 (35,0%)
E. corrodens
6 (46,2%)
9 (24,3%)
15 (30,0%)
3 (15,0%)
* des différences statistiquement significatives ont été détectées au moyen de Chi-carré ou test exact de Fisher, pour
A.actinomycetemcomitans
:. agp vs ChP, p = 0,080; . GAgP vs ChP, p = 0,004
P. gingivalis:
GAgP vs ChP, p = 0,016; GAgP vs LAgP, p = 0,040.
Proportions des différences de anaérobies microflore dans des proportions moyennes de A. actinomycetemcomitans
étaient statistiquement significatives entre les groupes (p = 0,004), ce qui correspond à la baisse des proportions dans ChP en comparaison localisée agp (tendance, p = 0,062) et généralisée agp (p = 0,001). Pour P. gingivalis
, signifie proportions étaient également significativement différente entre les groupes (p = 0,038), alors que des valeurs plus élevées pour généralisée agp par rapport à agp localisée (tendance, p = 0,064) et ChP (p = 0,014). Enfin, des différences significatives entre les groupes pour T. forsythia
(p = 0,028) correspondent à des chiffres plus élevés significatifs dans généralisée agp, par rapport à agp localisée (p = 0,027) et ChP (p = 0,045) Tableau 3.Table 3 Proportions (exprimée en moyenne et -sd écart-type) de la microflore anaérobie totale, isolé par culture in localisée, généralisée agressive et chronique parodontite
localisée agressive parodontite agressive
généralisée parodontite
chronique parodontite
KW *
(LAgP) n = 13
(GAgP) n = 37
(ChP) n = 20
signifie
sd
signifie
sd
signifie
sd
valeur de p
A. actinomycetemcomitans
18.16%
29.10%
11.55%
38.81%
0.05%
0.18%
0.004
P. gingivalis
12.49%
15.21%
28.25%
27.04%
13.78%
18.39%
0.038
P. intermedia /nigrescens
5.78%
7.07%
4.92%
7.20%
4.78%
7.97%
0.598
T. forsythia
1.32%
2.58%
5.52%
8.32%
3.03%
7.76%
0.028
P. micra
0.09%
0.34%
0.91%
2.40%
1.18%
2.96%
0.298
C. rectus
0.55%
1.79%
0.08%
0.26%
0.10%
0.34%
0.958
F. nucleatum
1.96%
3.52%
1.43%
2.11%
1.90%
1.59%
0.266
Capnocytophaga spp.
0.67%
1.59%
0.93%
3.08%
0.12%
0.25%
0.902
E. corrodens
0.44%
0.87%
0.28%
1.00%
0.18%
0.40%
0.457
* Test de Kruskal-Wallis a été utilisé pour comparer les trois groupes; différences détectées ont été explorés au moyen d'un test de Mann Whitney pour comparer les deux groupes. Les différences correspondent à
A.actinomycetemcomitans
:. LAgP vs ChP, p = 0,062; . GAgP vs ChP, p = 0,001
P. gingivalis
: LAgP vs GAgP, p = 0,064; GAgP vs ChP, p = 0,014
T. forsythia
:. LAgP vs GAgP, p = 0,027; GAgP vs ChP, p = 0,045.
Le nombre total anaérobies et compte d'agents pathogènes spécifiques
Le nombre total anaérobies étaient significativement différents entre les groupes (p = 0,011), et les différences correspondaient à des niveaux plus élevés dans généralisée agp par rapport à la deux autres groupes. En outre, des différences significatives entre les groupes ont été détectés pour A. actinomycetemcomitans
(p = 0,019) et P. gingivalis
(p = 0,030), associée à des comptages inférieurs dans ChP par rapport aux groupes agp, et les chiffres plus élevés pour généralisée agp par rapport à ChP, respectivement Tableau 4.Table 4 Le nombre total et compte des espèces bactériennes sélectionnées anaérobies (en logarithme, exprimé en moyenne et -sd écart-type) dans localisée, généralisée et chronique parodontite
localisée agressif parodontite
généralisée agressive parodontite chronique
parodontite
ANOVA *
(LAgP) n = 13
(GAgP ) n = 37
(ChP) n = 20
signifie
sd
signifie
sd
signifie
sd
P valeur
total compte
8,41
0.69
8.90
0,62
8,47
0,52
0,011
A. actinomycetemcomitans
2,62
2.99
3,32
2,62
0,81
1,47
0,019
P. gingivalis
3,93
2,81
5,37
2,35
3,52
3.01
0,030
P. intermedia /nigrescens
4,35
2.14
4,79
1,85
3,95
1,99
0,297
T. forsythia
2.11
2,79
3,81
2,88
2,44
2,61
0,084
P. micra
0,39
1,42
1,47
2,33
1,03
2.13
0,290
C. rectus
0.79
1,94
0,61
1,58
0.69
1,69
0,939
F. nucleatum
3.15
2.23
4.05
1,88
3,98
1,82
0,337
Capnocytophaga spp.
1,28
2.03
1,41
2.22
1,23
1,95
0,953
E. corrodens
1,60
2.16
1,09
2.19
0,94
1,71
0,655
total
* ANOVA test a été utilisé pour comparer tous les groupes, et plusieurs gamme de tests pour identifier l'explication des différences détectées compte:. GAgP, . contre LAgP et ChP
A. actinomycetemcomitans
: ChP, contre Lapp et GAgP
P. gingivalis
:. GAgP contre le rapport de ChP
les résultats de la présente croisée. une étude transversale a montré des profils microbiologiques distincts pour différents types de parodontite, à savoir localisée et généralisée agp et ChP :. A. actinomycetemcomitans
était significativement plus fréquente chez agp généralisée que dans ChP, et P. gingivalis
était également plus fréquente dans généralisée agp que dans les deux localisées agp et ChP. D'autres différences significatives entre les conditions ont été détectées pour les proportions de la microflore anaérobie pour A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
et T. forsythia
, et pour les comptages et les chiffres de A. anaérobies totaux actinomycetemcomitans
et P . gingivalis
.
en revanche, pour d'autres agents pathogènes, des résultats similaires ont été trouvés, tels que P. intermedia
, Capnocytophaga de spp., F. nucleatum
, P. micra
ou C. rectus
. Ces résultats peuvent prendre en charge les données antérieures montrant que, considéré dans son ensemble, le microbiote sous-gingival ne peut différer de manière significative entre agp et ChP [21-26]. Et, comme l'a montré dans des études antérieures sur le monde microbiote parodontale, cette étude confirmer la présence et les relations interspécifiques de bactéries periodontopatic [11,27-29]. Ximenez-Fyvie et al. [26] employé la technique checkerboard ADN-ADN hybridation pour décrire la composition microbienne sous-gingivale de 77 sujets mexicains et a constaté que les différences microbiennes entre les sujets ChP agp et généralisées généralisées étaient seulement discrète et aucun des 40 espèces bactériennes testées semblait différencier spécifiquement la profil microbienne sous-gingivale de soit des groupes de parodontite. Takeuchi et al. [25] chaîne de la polymérase utilisée réaction (PCR) pour déterminer la prévalence et de la culture pour étudier la proportion de sept espèces subgingivaux dans des échantillons provenant de 93 sujets japonais avec agp, ChP ou des conditions saines. Un pourcentage significativement plus élevé de généralisée agp et généralisée ChP étaient porteurs de C .rectus
, P. gingivalis
, T. forsythia et Treponema
denticola
que les sujets en bonne santé parodontale. Et les proportions de A. actinomycetemcomitans
, P. gingivalis
et T. forsythia
étaient similaires dans tous les groupes de parodontite. Heller et al. [30] ont évalué la présence de 40 bactéries par les moyens de checkerboard technique d'hybridation ADN-ADN, sur la population brésilienne (75 personnes avec agp et 185 avec ChP). Ils ont constaté que seulement quelques espèces différaient entre agp et ChP, P. gingivalis
et T. denticola
étaient liés à ChP, tandis que Eubacterium nodatum
était associé à agp. Les mêmes auteurs ont rapporté que A. actinomycetemcomitans
était très fréquente dans ChP et agp et des différences significatives de A. actinomycetemcomitans
entre les deux formes de la maladie sont liées à type spécifique de clone ou sérotypes et non seulement la présence ou les niveaux de cet agent pathogène. Mombelli et al. [23] ont évalué si la présence ou l'absence de A. actinomycetemcomitans
, P.gingivalis
, P.intermedia
, T.forsythia
et C. rectus
pourraient distinguer entre les ChP et GAgP. Ils ont conclu que ces bactéries présentent un intérêt limité dans la capacité discriminatoire pour identifier les sujets avec GAgP ou ChP. Cependant, un diagnostic de GAgP était plus probable chez les sujets positifs pour Aa que les sujets négatifs pour cette bacterieum. En outre, la souche hautement leukotoxic était uniquement associée à agp. Mahalakshmi et al. [31] rapportent à qu'en plus de A. actinomycetemcomitans
; Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.
