«Quand vous entendez des bruits de sabots, pensez chevaux ne zèbres» - Dr Theodore Woodward
Pour le praticien dentaire rencontrer un patient avec une plainte d'un œdème orofaciale (gonflement) après un traitement dentaire, plusieurs possibilités de routine viennent à l'esprit. Les choses communes étant communes, le diagnostic différentiel est souvent limité à juste titre les suspects les plus probables d'un traumatisme, une infection ou allergy.As Dr Woodward psalmodie, les lois de la probabilité suggèrent qu'il est prudent d'examiner ces questions familières d'abord. Cependant, les maladies rares peuvent imiter ou présente de manière similaire à des maladies courantes, ce qui entraîne un «mystère médical" apparent.
Ces dilemmes diagnostiques peuvent être déconcertant pour le patient et le dentiste fournissant des soins. Le but de cet article est de fournir une introduction de deux syndromes médicaux rares, angio-œdème héréditaire (AOH) et acquise Œdème de Quincke (AAE), qui peuvent présenter un gonflement comme orofaciale après un traitement dentaire. Ces syndromes sont le résultat de la fonction anormale d'un inhibiteur de régulation de la voie classique du complément, inhibiteur de la C1-estérase (C1-INH). 1 Bien que les conditions généralement bénignes, la connaissance de ces troubles est d'une importance cruciale pour la communauté dentaire dentaire le traitement est un déclencheur connu pour des épisodes de angioedème. 2 Ces crises aiguës peuvent devenir mortelles si le gonflement qui a suivi implique des structures des voies respiratoires. Œdème du larynx peut progresser rapidement à l'asphyxie, comme en témoignent plusieurs rapports de cas de décès après l'extraction de la dent. 3 Bien que la connaissance de ces conditions dans les communautés médicales et dentaires est faible, les caractéristiques cliniques de l'inhibiteur de la C1 estérase (C1-INH) troubles ont été documentés depuis plus d'un siècle. 4 Il a fallu attendre 1963, cependant, que le défaut biochimique spécifique a été isolé, 5 donnant lieu à la description de deux syndromes principaux: angio-œdème héréditaire (AOH), et la forme encore plus rare des acquis Œdème de Quincke (AAE ). 6 Bien qu'il existe plusieurs classifications et des sous-classifications basées sur l'étiologie sous-jacente, les manifestations des troubles C1-INH sont cliniquement indistguishable. 7 caractéristiques comprennent récurrente et épisodes auto-limitée de gonflement des différents sites du corps, généralement le visage, les parois intestinales et du larynx, conduisant à une défiguration transitoire, des douleurs abdominales de type colique, et l'obstruction des voies respiratoires. épisodes 8 Oedème peuvent se produire spontanément et de façon inattendue, avec le déclenchement d'événements variables largement parmi les personnes touchées. 2 Epidémiologie AOH est une maladie autosomique dominante associée à une mutation du gène C1-inhibiteur et est donc présente avec une histoire familiale dans environ 75 % des cas, les 25% restants provenant de mutation.9 spontanée Cette forme héréditaire le plus souvent présente dans les deux premières décennies de la vie, en commençant à l'âge scolaire ou adolescence.7 début Malheureusement, ces signes et symptômes ne peuvent être reconnus a posteriori, comme les épisodes d'oedème peuvent être attribués à d'autres causes. En revanche, la forme acquise se produit généralement à un âge plus et est souvent associée à une pathologie sous-jacente qui peut comprendre des troubles et des tumeurs malignes auto-immunes. 10 La prévalence estimée de l'AOH a été rapporté comme 1: 50,000,11 bien qu'il ait été suggéré que ce nombre peut être plus proche de 1: 10,00012 due à un mauvais diagnostic fréquent et après la sous-déclaration. Une vaste étude clinique récente a révélé AAE soit environ dix fois plus rare que l'AOH. 13 Ge néral Physiopathologie Les caractéristiques cliniques de l'AOH et AAE sont dues à l'absence, diminution, ou un dysfonctionnement d'un inhibiteur de sérum dans le classique du complément cascade connu comme inhibiteur de la C1-estérase (C1-INH). 1 C1-INH empêche l'activation du complément excessive de la phase liquide inflammatoire (œdème), et ses résultats d'anomalie dans une incapacité à réguler l'activation du complément. Sans ce "switch off" il y a une génération incontrôlée et excessive de médiateurs pro-inflammatoires: les crises aiguës d'oedème sont donc considérés comme étant le résultat de l'activation en aval sans opposition de substances vasoactives qui provoquent la dilatation et augmentation de la perméabilité des capillaires et des veinules. 7 Cette perte de l'intégrité vasculaire permet au fluide de se déplacer dans les plus profondes espaces de tissus cutanés et les muqueuses, en produisant l'oedème caractéristique. Bien que la physiopathologie exacte reste incomplètement comprise, il est important de noter que l'histamine et l'autre mât médiateurs -Cell typiques de l'oedème allergique ne sont pas impliqués, ce qui représente l'inefficacité générale des antihistaminiques, des corticostéroïdes, et l'adrénaline dans la gestion des crises aiguës. 2 L'oedème produit en AOH et AAE a été liée à la libération de kinines: comme un puissant inducteur de la perméabilité vasculaire, la bradykinine, entre autres substances, a été impliqué dans la production d'attaque. 1 L'activation de ces substances conduit à une fuite vasculaire, qui représente la non-puritic typique, non urticarious et un oedème non érythémateuse de AOH et AAE, contrairement à la papule prurigineuse traditionnelle histamine associée et la lumière parasite présentation allergique œdème (tableau 1). évaluation des risques à la lumière des données récentes qui estime le taux de mortalité de crises aiguës d'angio-œdème héréditaire sont aussi élevés que 13%, 1, il est prudent d'envisager agressivement enquêter sur toute angioedème d'une étiologie inconnue qui suit un traitement dentaire. Bien que l'œdème peut présenter minutes à quelques heures après un événement déclencheur, la plupart enflure 12-24 heures post-opératoire avec des périodes de 1-48 heures sans symptômes. 3 Gonflement peut d'abord paraître subtile, généralement asymétrique et localisée à seulement une petite zone, par exemple, la lèvre, avec une progression de diffuser un œdème bilatéral sur la durée de plusieurs heures (Fig. 1). En outre, les signes et les symptômes peuvent ne pas se limiter à la zone orale: une histoire de gonflement intraabdominal et œdème périphérique en l'absence ou en plus de gonflement orofaciale peut également suggérer un diagnostic de AOH ou AAE. 14 interventions chirurgicales orales comportent un risque connu, 2,3,15 E bien que les procédures, même mineures, ou «non invasives», comme impressions16 intraoral et orale procedures15 radiologique peuvent être déclencheurs, en fonction de la propension de l'individu pour les attaques. déclenche supplémentaires importantes pour l'environnement dentaire comprennent un traumatisme oral, les maladies infectieuses par voie orale, le stress psychologique ou de l'excitation, l'exposition à la séance froide et prolongée ou debout. 1,3 Bien que le traitement dentaire précédente peut avoir lieu sans une attaque ouverte, cela suggère, mais ne garantit pas un traitement dentaire à l'avenir ne sera pas précipiter un œdème episode.3 mortelle Inversement, certains patients avec des marqueurs sériques de C1-INH carence ne peut jamais l'expérience angioedma. 7 Un diagnostic de AOH ou AAE doit être envisagée si un traumatisme, une infection et une allergie sont régies peu probable, surtout s'il y a une histoire des précédents épisodes similaires. Si une attaque de l'œdème après un traitement dentaire en raison de l'AOH ou AAE est suspectée, l'évaluation des voies aériennes est référence essentielle et rapide vers un centre médical est prudent pour la surveillance continue et les soins de soutien, tels que l'intubation précoce ou trachéotomie dans le cas des voies respiratoires compromis. 17 Bien que la plupart des attaques disparaissent spontanément dans les 72 heures, 8 attaques graves ou prolongées peuvent nécessiter l'utilisation de thérapies intraveineuses spécifiques tels que la C1-estérase remplacement d'inhibiteur, antithrombolytics (acide tranexamique), les produits plasmatiques (plasma frais congelé) et androgènes atténués (danazol). 12 Après un épisode aigu, les patients suspects AOH ou AAE devraient être renvoyés pour des tests sanguins qui écran pour les antigènes de surface caractéristiques afin de faciliter le diagnostic. 2 Dépistage Du En raison de la nature de routine de soins dentaires et les antécédents médicaux préopératoire standard, les dentistes ont une excellente occasion de dépister les patients et de promouvoir la sensibilisation au sein de la communauté des soins de santé, ainsi que la capacité d'intervenir avec le diagnostic et le traitement potentiellement sauver des vies. Les caractéristiques cliniques qui distinguent angioedème en raison de la C1-estérase déficit en inhibiteur de l'oedème isé général- en raison de cardio-vasculaire, rénale et les maladies du foie comprennent 1) l'apparition relativement rapide de quelques minutes à quelques heures, 2) distribution asymétrique, 3) la distribution dépendante non-gravité, et 4) l'implication des lèvres, du larynx et de l'intestin. lignes directrices établies existent qui recommandent de référence pour le dépistage de diagnostic de laboratoire pour suspicion de AOH ou AAE basé sur history1,2 patient (tableau 2). Ces patients peuvent présenter une histoire médicale préopératoire des enquêtes approfondies GI sans diagnostic définitif, les diagnostics vagues (i. E. Le syndrome du côlon irritable), ou éventuellement des procédures opératoires émergentes (i. E. La résection chirurgicale pour ischémie intestinale) due à des présentations fréquentes de douleurs abdominales sévères. 18 fournisseurs de traitement Enfin, dentaires devraient envisager de demander à tous les patients si elles ont une histoire de gonflement de la peau dans le cadre de leurs antécédents médicaux préopératoire de routine. 3 La reconnaissance et le traitement approprié pour les deux AOH et AAE reste un défi permanent au sein du communauté7 de santé Cet article est présenté du point de vue de la plainte de l'œdème orofaciale d'étiologie inconnue après un traitement dentaire. Il ne comprend pas la direction générale des patients souffrant d'AOH ou AAE existants, qui peuvent avoir besoin prophylaxis2 pharmacologique à court terme avant le traitement dentaire ou investigations supplémentaires en raison de l'utilisation chronique de médicaments prophylactiques à long terme avant de subir un traitement dentaire de routine. 19 Gonflement dans la zone orofaciale ne se limite pas à l'AOH ou AAE, mais peut également inclure d'autres causes rares tels que lymphadema, l'hypothyroïdie, maladies auto-immunes, et angioedème induite par le médicament de ACEinhibitors ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine-II. 1 Bien que intelligemment dit, l'accent mis sur l'axiome du Dr Woodward concernant les «troubles courants» ne doit pas nous endormir dans un faux sentiment de sécurité, car lorsque les zèbres courent, eux aussi font hoofbeats. Connaissance de base des causes atypiques de présentations cliniques communes est important pour tous les dentistes pour rendre les meilleurs soins possible oh Dr. Carilynne Yarascavitch est diplômé de la maîtrise en programme Anesthésie dentaire à l'Université de Toronto et est un instructeur clinique à la pédiatrie Anesthésie Surgicentre à la Faculté de médecine dentaire. Elle maintient une pratique générale à temps partiel à St. Catharines, en Ontario et peut être atteint à 905-935-4066 ou c.yarascavitch@dentistry. Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original. REFERENCES 1. 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Histoire Patient
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Utoronto.ca. Dr. Yarascavitch se sont intéressés à la sensibilisation de la communauté dentaire sur ce sujet après que sa mère a été diagnostiquée avec AOH en 2006.
peu probable