Le programme SLSA est basé sur la littérature actuelle, référencée et se compose de 40 questions, les réponses, les justifications et les références. Les réponses apparaissent à la fin de chaque quiz.
Les dentistes qui terminent le 15 question quiz du Novembre 2005 de santé bucco-dentaire peuvent être admissibles à recevoir des points de formation continue. Les noms et les numéros de licence de tous ceux qui terminent le jeu-questionnaire seront transmises à leurs autorités provinciales respectives.
QUESTION 5
Laquelle des caractéristiques suivantes de la dentine de coupe aura une incidence sur l'adhésion locale de liaison dentinaire matériaux de restauration?
1. Densité des tubules dentinaires.
2. Dentinaire longueur et la taille tubulaire.
3. Degré de dentine sclérose.
4. couche Smear.
A. 1, 2, 3D. 4 seulement
B. 1 et 3E. Tous les
ci-dessus
C. 2 et 4
Justification
La couche de frottis produit sur l'émail et la dentine de coupe contient des cristaux d'hydroxyapatite et de collagène dénaturé. Il est 1-5 microns d'épaisseur. Bien que dans une partie poreuse, la couche de boue dentinaire est faiblement fixée à la dentine sous-jacente.
adhésifs dentaires actuels utilisent deux méthodes pour obtenir une rétention micromécanique entre la résine et la dentine. La première méthode élimine la couche de frottis et déminéralise le sous-sol de la dentine intacte par gravure acide. Après rinçage, une application en plusieurs étapes d'un apprêt et d'un adhésif ou d'un adhésif auto-amorçage simplifié est appliquée à la surface conditionnée pour terminer le collage. La deuxième méthode utilise la couche de frottis comme substrat de liaison. amorces auto-gravure sont ensuite appliqués à cette dentine recouverte de boue dentinaire pour une durée déterminée. Puis, sans rinçage, une couche de résine adhésive est placée. Dans ce système, la couche de frottis est incorporé dans la «couche hybride."
Les systèmes d'auto-gravure sont moins technique sensible en raison du nombre réduit d'étapes cliniques dans le processus. Bien que les balises de résine dans la dentine sont plus courts, une bonne étanchéité est assurée. En outre, la sensibilité à la contamination par l'humidité du fluide dentinaire est réduite, bien que certains transmission de fluide peut se produire. Cependant, la force de la liaison à la dentine dépend de l'agressivité de la capacité de l'auto-gravure amorce pour pénétrer la couche de boue dentinaire.
Un autre facteur affectant la dentine adhérence est le nombre de tubules disponibles pour la rétention mécanique. La taille de l'orifice et la longueur des tubules affectent également le résultat final. Depuis la sclérose de la dentine augmente avec l'âge et le nombre de tubules diminue, cela devrait être pris en compte lors de la dentine liée restaurations sont envisagées dans le patient plus âgé, en particulier dans une restauration de classe V.
REFERENCE
1.Tay, FR, Pashley, DH Agressivité des systèmes d'auto-gravure contemporaine. Profondeur de pénétration au-delà des couches dentine de frottis. Dental Materials. 17: 296-308. 2001.
2.Tay, F.R., Pashley, D.H. ont-adhésifs dentine devenir trop hydrophile? J Can Dent Assoc 69: 726-731, 2003.
QUESTION 6
Un garçon de onze ans, a subi un coup à sa bouche il y a environ une heure, ce qui entraîne une intrusion 2mm l'incisive centrale supérieure droite. Il n'y a pas de fracture de la dent. Vous
A. permettre à la dent de se repositionner.
B. repositionner la dent orthodontique au fil du temps.
C. repositionner la dent immédiatement.
D. repositionner la dent immédiatement et effectuer un traitement du canal radiculaire.
Justification
Tooth intrusion peut être une blessure à la luxation complexe et controversée. Une intrusion produit grave lésion étendue à l'os alvéolaire, détruit les cellules du ligament parodontal (PDL) et écrase le système vasculaire apicale. On pensait autrefois que le stade de développement des racines était le facteur déterminant pour le résultat d'une dent intrus, mais il semble que le degré d'intrusion est le facteur déterminant.
Intrusions de jusqu'à 3 mm ont une excellente pronostic, alors que le pronostic des incisives sévère (& gt; 6mm) intrusions est faible en raison de la résorption accompagnée racine inflammatoire et nécrose pulpaire. Incisives recoupées moins de 3 mm est préférable de laisser à se repositionner, bien que l'obturation naturelle du canal de pâte à papier est fréquemment associé à ces intrusions. Incisives recoupées entre 3 et 6 mm ont un pronostic imprévisible en raison du potentiel de nécrose pulpaire. Le clinicien peut choisir de permettre à ces dents pour se repositionner ou repositionner eux en orthodontie activement. Cependant, il faut veiller à ce que dans ces dents accès endodontique peut être atteint en 1 à 2 semaines pour enlever la pulpe dentaire. Incisives recoupées au-delà de 6 mm sont maintenus fermement par l'os comprimé. Ces dents peuvent être extraites ou immédiatement repositionnés suivi par un traitement du canal radiculaire. Pour les intrusions très sévères, il n'y a aucune chance de PDL régénération. Dans ces cas, une autre option peut être considérée comme extraction, l'élimination du PDL endommagé, extrabuccale traitement du canal radiculaire immédiat et replantation. Le résultat d'une telle dents est analogue à la réimplantation de dents avulsées
REFERENCE
Kenny, D.J., Barrett, E.J., Casas, M.J. Avulsions et intrusions:. Les blessures controversées de déplacement. J Can Dent Assoc. 69: 308-313, 2003.
QUESTION 7
Alveolar la perte osseuse dans la parodontite chronique est
1. influencée par la génétique.
2. affecté par la réaction de l'hôte.
3. causées par des organismes spécifiques.
4. constante dans le temps.
A. 1, 2, 3D. 4 seulement
B. 1 et 3E. Tous les
ci-dessus
C. 2 et 4
Justification
La réponse du patient à des infections parodontales est complexe. Les facteurs génétiques sont considérés comme responsables de la sensibilité accrue aux maladies parodontales. Un tel exemple est localisé parodontite juvénile où la fonction des neutrophiles est modifiée.
Les maladies parodontales sont chroniques, mais la perte osseuse ne sont pas constantes dans le temps. Au lieu de cela, il y a des périodes de guérison périodes de destruction de tissu actif dans des sites donnés ci-après. bactéries parodontales spécifiques déclenchent des réactions inflammatoires de l'hôte qui conduisent à la destruction des tissus.
Les données de l'accumulation clinique et études in vitro suggèrent que l'anticorps axe neutrophiles //complément est essentielle pour la protection contre les maladies parodontales. Anomalies dans cet axe conduisent souvent à une sensibilité accrue.
Irradiation et des médicaments immunosuppresseurs qui interfèrent avec les mécanismes normaux de défense de l'hôte sont contributifs à l'avancement de la maladie. De même sont l'ostéoporose et l'infection à VIH. L'évaluation des risques des patients doit tenir compte de la situation existant parodontale, les antécédents familiaux de la parodontite et les facteurs génétiques, ainsi que d'autres maladies, si la planification et de la thérapie de traitement pour être efficaces sur le long terme.
Références
1.Rosling, B., Serino, G., Hellstrm, MK. et al. altérations des tissus parodontaux longitudinales pendant un traitement de soutien. J Clin Periodontol. 28: 241-249. 2001.
2.Rutger Persson, G., Mancl, L.A., Martin, J. et al. L'évaluation du risque de maladie parodontale. JADA. 134: 575-582. 2003.
QUESTION 8
Examen d'un patient révèle l'érosion des linguales et surfaces occlusales des dents postérieures. Cela peut être dû à
1. l'ingestion excessive de boissons gazeuses.
2. la maladie de reflux gastro-oesophagien.
3. exposition professionnelle aux agents corrosifs.
4. boulimie.
A. 1, 2, 3D. 4 seulement
B. 1 et 3E. Tous les
ci-dessus
C. 2 et 4
Justification
L'érosion dentaire peut être causée par des facteurs extrinsèques ou intrinsèques. Tant dans les dentitions primaire et permanente les molaires mandibulaires sont les dents le plus souvent soumis à l'érosion. Les facteurs extrinsèques comprennent les boissons gazeuses ou acides, les aliments acides, pastilles d'acide citrique, divers médicaments, des bâtonnets d'hygiène écouvillon oraux, substituts de salive, l'exposition récréative à l'eau dans les piscines chlorées gaz et l'exposition professionnelle à des agents corrosifs tels que des vapeurs d'acide de la batterie et les aérosols industriels. Les facteurs extrinsèques causent plus de dommages aux labiales ou occlusales des surfaces des dents antérieures maxillaires avec la gravité décroissante en arrière.
Les causes intrinsèques de l'érosion dentaire comprennent la boulimie, la rumination (phénomène de reflux volontaire), la régurgitation subclinique due à une gastrite chronique associée l'alcoolisme, la xérostomie, le syndrome de malabsorption, vomissements récurrents de la grossesse et de la maladie de reflux gastro-oesophagien.
acide Intrinsic provoque plus de dégâts aux linguales et occlusales surfaces des dents, en particulier dans le maxillaire, comme la langue tend à forcer le régurgité l'acide sur la langue, le long de la bouche, sur les surfaces occlusales et dans le vestibule buccal, où l'action salivaire tampon réduit l'acidité. L'amincissement de l'émail confère une teinte jaunâtre aux dents. Une fois que la dentine est exposée, la perte de la dentine progresse plus rapidement que l'émail, de telle sorte que les lésions de «ventouses» se produisent. restaurations Amalgam apparaissent très poli et semblent être au-dessus de la surface.
La gestion de cette condition est d'identifier la cause et l'éliminer si possible. Les tentatives doivent être faits pour empêcher le pH salivaire de tomber en dessous de 5,5, à quel point déminéralisation se produit. Comprimés à mâcher antiacide ou un rinçage avec du bicarbonate de sodium peut neutraliser l'effet de l'acide sur la dentition. Le fluorure peut faciliter la reminéralisation.
REFERENCES
1.Barron, R.P., Carmichael, R.P., Marcon, M.A. et al. L'érosion dentaire dans les maladies gastro-oesophagien. J Can Dent Assoc. 69: 84-89, 2003.
2.Lazarchik, d.Ä., Filler, S.J. L'érosion dentaire: lésion buccale prédominante dans la maladie de reflux gastro-oesophagien. Am J Gastroenterol 95 (8 Suppl): S 33-38, 2000.