Résumé de l'arrière-plan
Peri-implantite est une inflammation chronique, entraînant une perte de soutien osseuse autour des implants. parodontite chronique est un indicateur de risque de défaillance de l'implant. Les deux maladies ont une étiologie commune concernant la réponse destructrice inflammatoire. Le gène BRINP3 de est associée à une parodontite agressive. Cependant, ne sait toujours pas si la parodontite chronique et péri-implantite ont le même fond génétique.
Le but de ce travail était d'étudier l'association entre génétique variation (rs1342913 et rs1935881 de) et d'expression et la sensibilité de BRINP3 aux deux maladies . Méthodes
parodontale et des examens de péri-implantaires ont été réalisées chez 215 sujets, répartis en: saine (sans parodontite chronique et péri-implantite, n = 93); malade (avec parodontite chronique et péri-implantite, n = 52); parodontite chronique seulement (n = 36), et péri-implantite seulement (n = 34). Un échantillon de réplication de 92 sujets qui ont perdu des implants et 185 sujets traités avec succès avec des implants ont été testés. L'ADN a été extrait des cellules buccales. Deux marqueurs génétiques de BRINP3
(rs1342913 et rs1935881) ont été génotypés en utilisant la chimie TaqMan. Chi-carré (p
& lt; 0,05) par rapport génotype et la fréquence des allèles entre les groupes. Un sous-ensemble de sujets (n = 31) ont eu des biopsies gingivales récoltées. Le BRINP3 de niveaux d'ARNm ont été étudiés par C
méthode de T (2 ΔΔCT). test de Mann-Whitney corrélée aux niveaux de BRINP3
dans chaque groupe (p
& lt; 0,05): Résultats
association statistiquement significative entre BRINP3
rs1342913 et péri-implantite a été trouvé à la fois étudié. groupes (p = 0,04). Les niveaux de BRINP3 d'ARNm étaient significativement plus élevés chez les sujets malades par rapport aux individus sains (p = 0,01).
Conclusion
Cette étude fournit des preuves que rs1342913 variantes polymorphes du BRINP3 et le faible niveau de BRINP3 < . br> expression sont associés à la péri-implantite, indépendamment de la présence de parodontite chronique
Mots-clés
expression chronique parodontite Peri-implantite polymorphisme génétique Gene électronique matériel supplémentaire
la version en ligne de cet article (doi: 10 . 1186 /s12903-015-0018-6) contient du matériel supplémentaire, qui est disponible pour les utilisateurs autorisés.
Contexte
Peri-implantite représente un terme collectif pour les processus inflammatoires chroniques affectant les tissus environnants implants dentaires ostéointégrés et entraînant la perte de l'os de support [1]. Une série d'indicateurs de risque pour la survie de l'implant, comme le manque d'hygiène bucco-dentaire, le diabète, le tabagisme, et l'histoire de parodontite chronique [2], a été lié au développement de la péri-implantite [3]. Les personnes ayant des antécédents de parodontite et la perte d'os de soutien peuvent éprouver plus de perte et de complications implant autour des implants que les patients non-parodontite [4]. les agents pathogènes parodontaux transmis à partir de la dentition résiduelle aux sites d'implantation peuvent être détectés autour d'un implant d'un mois après la réouverture de la chirurgie [5].
Les études concernant l'étiopathogénie de péri-implantite sont basés sur le développement de la maladie périodontique. Parodontite, la réaction inflammatoire locale à une infection bactérienne active le système immunitaire inné, ce qui entraîne la libération d'un réseau de médiateurs qui se propagent à travers l'inflammation des tissus gingivaux [6,7]. Des études antérieures ont indiqué que la parodontite chronique [8,9], ainsi que péri-implantite [10-15], peuvent avoir un fond génétique. Cependant, il n'y a pas de polymorphisme génétique qui explique certainement identifié les complications biologiques dans les implants dentaires [16]. En outre, des études compte tenu de l'association entre une prédisposition génétique et l'échec de l'implant ont un point faible:. Le manque de données de déclaration de l'état parodontal des patients
Carvalho et al. [17] ont montré que la parodontite agressive est associée à des marqueurs dans des BRINP3 (os de la protéine morphogénétique /acide rétinoïque inductible 3, précédemment dénommé FAM5C
spécifiques de neurones). BRINP3 est liée à plusieurs fonctions cellulaires telles que la prolifération, la migration et la mort cellulaire programmée, et elle est liée à plusieurs maladies, y compris l'invasion des tumeurs de l'hypophyse, de l'athérosclérose [18], et l'infarctus du myocarde [19]. un seul nucléotide de rs1935881 polymorphisme du BRINP3 a été associée à des changements noradrénaline pendant l'exercice [20]; la même variante BRINP3 de
nous avons trouvé d'être associé à la parodontite agressive dans 389 sujets évalués à partir de 55 pedigrees [17]. Motivé par la preuve que BRINP3
contribue à la parodontite agressive, nous avons décidé d'enquêter sur le rôle de BRINP3
dans les zones péri-implantite. Notre groupe de recherche a soulevé deux questions: les polymorphismes de (i) Do BRINP3 prédisposent à la péri-implantite chez les patients atteints de parodontite chronique? (Ii) Est-ce que le fond génétique associé au gène BRINP3 de prédisposent à parodontite chronique et péri-implantite par le même chemin? Méthodes
Découverte de l'échantillon de Dans le présent travail, nous avons cherché des preuves que BRINP3
peut contribuer à la péri-implantite et parodontite chronique en testant l'association entre les marqueurs génétiques dans BRINP3
et l'échec de l'implant dentaire.
Deux cent quinze des individus de sélection Objet, présentant 754 implants endosseux ostéointégrés, ont été recrutés au hasard pour l'étude de la piscine pour les patients dans les cliniques dentaires de la Faculté de médecine dentaire, Université fédérale Fluminense, Niterói et Veiga de Almeida Université, Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, au Brésil, au cours d'une année. procédures cliniques ont été menées conformément aux recommandations de comités d'éthique de la recherche des deux universités (Numéro d'enregistrement __gVirt_NP_NN_NNPS<__ 238/10 et 00706212.9.0000.5243 12/09, respectivement). Un consentement éclairé a été obtenu de tous les participants. Les paramètres cliniques de base pour la population de sujet sont présentés dans le Tableau 1. Sujets répondu à une anamnèse personnelle, médicale, dentaire et l'histoire (fichier supplémentaire 1), ainsi que eu leur habitude de fumer et la consommation d'alcool enregistrée. Le critère d'exclusion était l'échec implant avant la période d'ostéointégration. Les critères d'inclusion étaient les suivants: avoir au moins un ostéointégrés implant endo, la radiographie postopératoire immédiate montrant le niveau osseux vertical autour implant afin de comparer le niveau de l'os après la période, de radiographie périapicale ostéointégration montrant l'état parodontal avant le placement de l'implant, et être sous les soins d'entretien annuel à la fois un examen clinique et radiographique. Tous les implants ont été placés dans une modalité immergée (concept deux étapes) dans des sites favorables montrant la qualité de l'os et la quantité précédemment. Soit couronnes unitaires ou de courte portée des prothèses partielles fixes supportées implants.Table 1 Les caractéristiques de base de l'échantillon de découverte
santé (n = 93)
Malades (n = 52)
parodontite chronique seulement (n = 36)
Peri-implantite seulement (n = 34)
p -value
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
sain
santé
santé
Malades
Malades
parodontite chronique uniquement
X
X
X
X
X
X
Malades
parodontite chronique uniquement
Peri-implantite seulement
Peri-implantite seulement
parodontite chronique uniquement
Peri-implantite seulement
groupe ethnique
Blancs
83 (89,2)
48 (92,3)
29 (80,5)
29 (85.3)
0.54
0.19
0.54
0.29
0.10
0.59
Non-Whites
10 (10.8)
des 4 (7.7)
7 (19,5)
5 (14.7)
âge (années)
51,2 ± 13,3
59,2 ± 10,3
58,5 ± 11,4
55,1 ± 11,8
0,001
0,01
0,68
0,71
1.0
1.0
Sex
Femme
61 (65,6)
38 (73,0)
25 (69,5)
24 (70.6)
0.35
0.67
0.59
0.80
0.71
0.91
Male
32 (34,4)
14 (27,0)
11 (30,5)
10 (29,4)
fumeurs
non-fumeurs
86 (92,5)
45 (86,5)
30 (83,3)
33 (97.0)
0.24
0.12
0.34
0.10
0.67
0.05
Smoking
7 (7,5)
7 (13.5)
6 (16,7)
1 (3.0)
Consommation d'alcool
Non
49 (52,7)
29 (55,7)
21 (58,3)
24 (70.6)
0.72
0.56
0.07
0.16
0.81
0.28
Yes
44 (47,3)
23 (44,3)
15 (41,7)
10 (29,4)
Etat
péri-implantaire
saignement au sondage
0,12 ± 0,33
0,62 ± 0,48
0,19 ± 0,4
0,55 ± 0.5
0.0001
1.0
0.0001
1.0
0.07
0.002
Spontaneous saignement
0
0,11 ± 0,32
0
0,14 ± 0,35
0,0001
1.0
0,004
1.0
0,07
0,02
Probing profondeur de poche (mm)
1,55 ± 0,74
2,4 ± 1,38
1,58 ± 0,66
2,45 ± 1,03
0,04
1,0
0,08
1.0
0,04
0,05
indice Plaque
0,03 ± 0,18
0,31 ± 0,46
0,22 ± 0,42
0,17 ± 0,38
0,0001
0,04
0,2
0,4
1.0
1.0
phénotype péri-implantaire
Thin
35 (37,6)
29 (55,7) 18
(50)
13
0.03
0.2
0.95
0.11
0.59
0.32
Thick
58 (62,4)
23 (44,2)
18 (50)
21
Mobility
0
3
0
2
0.1
1.0
0.3
1.0
0.4
0.6
Platform Tapez
hexagone externe
44 ( 47.3)
29 (55,8)
20 (55,5)
21 (61,8)
0,9
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
hexagone interne
8 (8.6)
6 (11.5)
des 2 (5.5)
2 (5.9)
Morse Cone
35 (37,7)
17 (32,7)
13 (36,2)
10 (29,4)
autres
6 (6.4)
1 (2,8)
1 (2,9)
région Implant
Supérieur
122 (54,5)
126 (50,2)
47 (30,0)
64 (53.3)
0.3
0.0001
0.8
0.5
0.0001
0.0001
Inferior
102 (45,5)
127 (49,8)
110 (70,0)
56 (46,7)
période Osseointegration (mois)
35,53 ± 34,01
37,8 ± 47,1
29,97 ± 21,92
31,7 ± 23,7
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
1.0
Malades = parodontite + péri-implantite chronique
. Diagnostic de péri- implantite
Toutes les régions péri-implantaires ont été cliniquement et radiologiquement évalués. Examen clinique des sites péri-implantaire est composée d'une inspection visuelle et la palpation, l'analyse de l'inflammation de la muqueuse, l'oedème, la profondeur de sondage de poche, le saignement au sondage et des saignements spontanés dans quatre aspects (mésial, buccale, distale et linguale /palatine), l'indice de plaque, phénotype péri-implantaire [21], et la mobilité de l'implant. Un examinateur unique (p.I.e.) effectué toutes les évaluations selon les mêmes lignes directrices. Aucun protocole d'étalonnage a été mis en œuvre. Radiographie périapicale conventionnel, en utilisant la technique de mise en parallèle, a été utilisé pour évaluer la présence de la perte osseuse verticale autour des implants en mesurant la hauteur de l'os péri-implantaire par rapport à la radiographie initiale immédiate après le placement de l'implant. Selon les caractéristiques cliniques et radiographiques des sites péri-implantaire, les sujets ont été caractérisés comme ayant des sites-pas sains signes cliniques de l'inflammation de la muqueuse péri-implantaire et aucun signe de perte osseuse-ou péri-implantite-radiographiques signes d'os pathologique une perte dans au moins une région (tableau 1). Physiological perte osseuse a été caractérisée compte tenu de la perte osseuse normale de 1 mm à la première année après la pose de l'implant et de 0,2 mm pour les années suivantes [22]. Selon la période de l'ostéointégration de l'implant, le montant total de la perte osseuse a été calculé sur la base de la différence entre la radiographie postopératoire immédiate et le diagnostic de radiographie (au moment de la péri-implantaire examen). Diagnostic de Si le total de la perte osseuse était supérieure à 1 mm et 0,2 mm pour l'année, le patient a été considéré comme ayant péri-implantite. Des sujets de parodontite chronique ont été caractérisés en bonne santé (sans antécédents de parodontite chronique) ou avec parodontite chronique (avec l'histoire de la parodontite chronique).
le diagnostic de parodontite chronique a été établie sur la base des paramètres radiographiques, y compris l'analyse radiographique périapicale montrant horizontale résorption osseuse avant la pose de l'implant et l'évaluation de l'examen clinique et de l'histoire dentaire passé, . afin de différencier chronique de parodontite agressive
des sujets souffrant de parodontite chronique devait présenter les critères parodontales suivants: (i) le diagnostic et la classification de la parodontite chronique généralisée sur la base du Consensus de classification des maladies parodontales [23] 1999; (Ii) la présence de poches parodontales avec une perte clinique de fixation de ≥5 mm, saignement au sondage, et radiographique perte osseuse; (Iii) l'âge de plus de 35 ans; (Iv) au moins huit dents avec une profondeur de poche au sondage de ≥5 mm et des saignements après poche au sondage et au moins deux des dents de qualification huit présentant la profondeur de sondage de poche ≥ 7 mm par l'examen clinique ou comme enregistré dans le tableau des patients. . Tous les sujets ont reçu un diagnostic de parodontite chronique ont été traités pour la parodontite chronique et étaient en cours de maintenance régulière
Basé sur péri-implantaire et l'état parodontal, les sujets ont été divisés en quatre groupes: saine (sans histoire chronique de la parodontite et péri-implantite, n = 93); malade (avec l'histoire chronique de la parodontite et péri-implantite, n = 52); parodontite chronique uniquement (avec l'histoire de la parodontite chronique sans péri-implantite, n = 36) et péri-implantite seule (avec péri-implantite sans parodontite chronique, n = 34) afin d'analyser chaque maladie séparément dans l'échantillon de découverte.
collecte et purification d'ADN
ADN génomique ont été obtenus à partir d'échantillons de salive de 215 sujets suivants un protocole décrit précédemment [24]. La quantité et la pureté de l'ADN a été déterminée par spectrophotomètre (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, États-Unis). Seuls les échantillons d'ADN présentant le rapport A260nm /A280nm supérieur à 1,7 ont été utilisés.
Réplication échantillon
Sujet sélection de
Aux fins de réplication, nous avons testé une deuxième cohorte. Un total de 3.578 dossiers des patients de l'Institut latino-American Dental Research (ILAPEO) de Curitiba ville, Paraná, Brésil, ont été analysés dans cette étude. Tous les patients ont été traités implant (Neodent Implantes Osseointegráveis, Curitiba /PR, Brésil) entre 1996 et 2006, et sur 3.578 sujets traités, 126 patients (3,5%) ont présenté une perte de l'implant. échec précoce associée à la péri-implantite représentait la majorité des cas (88,2% ou 187/212). De ces 126 personnes, 92 ont été évalués (34 ont pas été évalués pour cause de décès ou de changement d'adresse) et diagnostiqués comme péri-implantite en fonction des critères décrits précédemment. Le groupe de comparaison était composé de 185 patients traités avec des implants ostéo-intégrés en fonction pendant au moins six mois et sans perte (groupe de tissus péri-implantaire en bonne santé). Les groupes ont été appariés selon le sexe, l'âge, et les habitudes de tabagisme (tableau 2). Ainsi, l'échantillon était composé de 277 sujets non apparentés des deux sexes avec un âge moyen 53,63 ± 11,14 ans (extrêmes 27.1-86.9 ans). Tous les participants ont été informés au préalable sur la nature de l'étude et ont signé un formulaire de consentement dans un protocole approuvé par un comité d'examen institutionnel (Comité d'éthique de la recherche à Université pontificale catholique du Paraná, le protocole 323/06). Sujets répondu à une anamnèse histoire personnelle, médicale et dentaire, ainsi que leur profil socio-économique avait évalué selon les critères du Brésil-2003 de classification économique; état général médical, médicament actuel, le brossage des dents, l'utilisation de la soie dentaire et un rince-bouche, dentaire fréquence de rendez-vous, et clinique de données telles que le nombre de dents et placé implants dentaires-a été enregistré (fichier supplémentaire 2). Des cas ont également été subdivisés en sujets avec une perte d'implant unique (n = 69) et les cas présentant une perte d'implant multiple (ce qui signifie plus d'un implant perdu dans les mêmes ou différents sites; n = 23) .Table 2 Les caractéristiques de base de l'échantillon de réplication
Les tissus sains péri-implantaire (n = 185)
groupe Peri-implantite (n = 92)
p-valeur
Ethnie
Blancs
176 (95,1%)
91 (98,9%)
0,17
non-Blancs
9 (4,9%)
1 (1.1%)
moyen âge en années
53,13 ± 11,46
54,63 ± 10,44
0,29
Sex
Femmes
122 (66%)
56 (60,9%)
0,43
Hommes
63 (34%)
36 (39,1%)
fumeurs Etat
non-fumeurs
142 ( 76,8%)
74 (80,4%)
0,54
fumeurs
43 (23,2%)
18 ( 19,6%)
Perte Implant
simple
-
69 (75% )
multiples
-
23 (25%)
parodontale état (sujets partiellement édentés ; n = 236)
(n = 151)
(n = 85)
indice gingival
0,64 ± 0,37
0,65 ± 0,53
0,89
index Plaque
0,12 ± 0,23
0,23 ± 0,41
0,96
indice de calcul
0,07 ± 0,12 ± 0,13
0,24
0,28
Probing Profondeur de poche ( mm)
2,72 ± 0,46
2,54 ± 0,47
0,005
perte d'attache clinique (mm)
3,62 ± 0,85
3,66 ± 1,07
0,76
Mobilité
19
15
0,33
parodontale état
Les paramètres suivants ont été enregistrés dans partiellement édenté patients (témoins = 151, cas = 85): indice gingival [25], l'indice de plaque [26], l'indice de calcul [27], le sondage profondeur de la poche, la perte d'attache clinique, et la mobilité (absent ou présent). mesures parodontales ont été enregistrées à partir de quatre sites sur chaque dent à l'aide d'une sonde parodontale conventionnelle millimètre (PCP11; Hu-Friedy ™, Chicago, IL, USA) et toutes ces données cliniques ont été recueillies par un examinateur (F.A.). L'état parodontal de tous les sujets est présentée dans le tableau 2.
collection d'ADN et de purification
De tous les sujets, les cellules épithéliales buccales ont été recueillies selon un protocole décrit précédemment [28]. L'ADN a été extrait des cellules épithéliales buccales avec de l'acétate d'ammonium 10 M et de l'EDTA 1 mM [29] Simple sélection de polymorphisme nucléotidique et le génotypage de.
Nous avons sélectionné deux variantes (le rs1342913 et rs1935881) de BRINP3 qui ont été précédemment associée à la parodontite agressive [17]. Ces polymorphismes sont situés sur le chromosome 1 à la paire de bases dans l'intron 190.121.025 du BRINP3 et à la paire de bases 190.066.386 dans la région non traduite du gène, respectivement. réactions en chaîne par polymérase en temps réel avec la chimie TaqMan (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) tenue au total 1,5 ul /réaction ont été utilisés pour le génotypage des marqueurs sélectionnés dans une tétrade termocycler PTC-225 (Peltier cycleur thermique, Bio-Rad Life Science , l'évaluation de Corston, Royaume-Uni). de l'expression de l'BRINP3
biopsies gingivales ont été récoltées à partir de 31 patients de l'ensemble de données total de l'échantillon de découverte après la période d'ostéointégration, au cours de la procédure d'exposition de l'implant. Des échantillons ont été prélevés sur treize sujets du groupe en bonne santé, neuf du groupe malade, six de la parodontite chronique que groupe, et trois dans le groupe péri-implantite ARN total de. À partir d'échantillons gingivaux a été isolé en utilisant Trizol® Réactif (Invitrogen ™ par Life Technologies, NY, USA) méthode selon le protocole du fabricant. traitement DNase à digérer l'ADN génomique qui pourrait conduire à des résultats d'expression génique positif faux a été fait en utilisant DNase® DNA-free (Ambion par Invitrogen ™ par Life Technologies, NY, USA). l'intégrité de l'ARN a été confirmée sur un agarose dénaturant électrophorèse sur gel 1,2% coloré avec SYBR Nucleic Acid Gel Stain® (Invitrogen ™ par Life Technologies, NY, USA). la quantité d'ARN a été évaluée avec le spectrophotomètre (Nanodrop® 1000, Thermo Scientific, Wilmington, États-Unis). La transcriptase inverse pour la synthèse d'ADN complémentaire (ADNc) a été faite en double, à partir de 1 ug d'ARN en utilisant le système Improm-II Reverse Transcription System ™ (Promega Corporation, Wisconsin, USA), selon le protocole du fabricant. Les réactions sans enzyme transcriptase inverse ont été effectuées. Les réactions de qPCR ont été effectuées dans le logiciel MxPro-Mx3005P (Stratagene /Agilent Technologies, Wilmington, DE, USA) en utilisant le système de détection rapide SYBR Green Master Mix (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) avec 1,5 ul d'ADNc dans chaque réaction. qPCR a été réalisée avec une étape d'activation à 95 ° C pendant 10 minutes, suivie de 40 cycles de dénaturation et d'annelage /extension (95 ° C pendant 15 secondes et 60 ° C pendant 1 minute). Amorces utilisées étaient pour exons 7 et 8 avant 5'ATATACAGGGAGTTTGGCCGC3 'et 5'GAATTCAGGGGCAAGAGGCA3 inverse »et pour les exons 2 et 3 avant 5'GCCTGCCAAGACAAAGAACC3' et 5 'CACGAGTGCGTGTCTTCTGA3'. Une courbe de fusion a été réalisée pour une analyse spécifique d'amplification. La méthode Livak (2 -ΔΔCT) a été utilisé pour déterminer la quantification relative des BRINP3 de l'expression. Les valeurs ont été normalisées par rapport à l'expression constitutive de la β-actine (sens 5'-TAC AAT GAG CTG CGT GTG G-3 '/antisens 5'-AGA GGC GTA CAG GGA TAG CA-3'). Les données sont présentées comme un facteur de changement par rapport à un étalon (pool d'ARN à partir de tous les échantillons). Toutes les réactions ont été effectuées en double de. Les analyses statistiques
Pour accéder à l'importance des variables nominales entre les groupes, le (χ2) test du chi carré a été effectué. Les variables continues ont été exprimées en moyenne et l'écart type. Ensuite, les tests ANOVA ou Mann-Whitney ont été utilisés pour comparer les moyennes entre les groupes lorsque la variable était dans une distribution normale ou non-normale (expression des gènes). Les différences dans la prévalence des génotypes et allèles entre les groupes ont été analysés en utilisant le test du chi-carré de Pearson (de χ2) après mise en place des tests pour Hardy-Weinberg. Les valeurs de p & lt;
0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives. Les analyses de régression logistique multinomial ont été réalisées pour permettre l'exploration de nombreuses covariables simultanément. Les analyses statistiques ont été effectuées en utilisant STATA 11.1 (StataCorp, Texas USA)
. Résultats
études d'association dans les résultats de la découverte d'échantillons des études d'association entre les marqueurs BRINP3 de et péri-implantite dans l'échantillon de découverte sont résumée dans le tableau 3. les distributions des génotypes se situaient dans l'équilibre de Hardy-Weinberg (données non présentées). Le génotype TT BRINP3 de la rs1935881 était associée à une péri-implantite seulement (p = 0,04). En outre, la fréquence des génotypes polymorphes (CT + TT) et l'allèle T était significativement plus élevée dans les zones péri-implantite seuls cas par rapport à periodontits chroniques seuls cas (p = 0,009 /0,01) et aux cas avec les deux péri-implantite et la parodontite chronique ( p = 0,04 /0,01). Allèle G pour BRINP3
rs1342913 a également montré une prévalence élevée dans le groupe péri-implantite par rapport à la parodontite chronique seulement (p = 0,04) .Table 3 fréquences alléliques et génotypiques de marqueurs BRINP3 dans l'échantillon de découverte
santé (n = 93)
Malades (n = 52)
parodontite chronique seulement (n = 36)
Peri-implantite seulement (n = 34)
p-valeur
n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
Healthy
sain
santé
Malades
Malades
parodontite chronique uniquement
X
X
X
X
X
X
Malades
parodontite chronique uniquement
Peri-implantite seulement
Peri-implantite seulement
parodontite chronique uniquement
Peri-implantite seulement
rs1342913
AA
31 (33,7)
11 (22)
12 (34,3)
7 (21.2)
0,29
0,25
0,34
0,6
0,2
0,08
AG
39 (42,4)
27 (54)
19 (54,3)
15 (45,4)
GG
22 (23,9)
12 (24)
4 (11.4)
11 (33,4)
AG + GG
61 (66,3)
39 (78)
23 (65,7)
26 (78,8)
0,14
0,94
0,1
0,93
0,2
0,2
A
101 (54,9)
49 (49)
43 (61,4)
29 (44)
0,34
0,34
0,12
0,5
0,1
0,04
G
83 (45,1)
51 (51)
27 (38,6 )
37 (56)
rs1935881
CC
7 (7.6)
6 (12)
7 (20)
0
0.65
0.1
0.12
0.05
0.4
0.03
CT
40 (43,5)
22 (44)
11 (31,4)
10 (33,3)
TT
45 (48,9)
22 (44)
17 (48,6)
20 (66,7)
CT + TT
85 (92,4)
44 (88)
28 (80)
30 (100)
0,38
0,04
0,1
0,04
0,3
0,009
C
54 (29,3)
34 (34)
25 (35,7)
10 (16.6)
0.41
0.32
0.05
0.01
0.8
0.01
T
130 (70,6)
66 (66)
45 (64,3)
50 (83,4)
Malades = parodontite chronique + péri-implantite .
afin d'évaluer les facteurs de risque en même temps, une régression logistique multiple de paramètres individuels dans les groupes malades de l'échantillon de découverte a été réalisée. Cela a donné les odds ratios ajustés (OR) pour les paramètres individuels, y compris l'âge, le sexe, le groupe ethnique, le tabagisme et la consommation d'alcool (fichier additionnel 3). Lorsque les analyses ont été ajustés pour tenir compte d'autres facteurs de risque, aucune association avec BRINP3
a été détectée. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.
