muqueux barrière a également été suggéré comme un facteur étiologique dans DTE. Toute défaillance du follicule d'une dent en éruption pour unir avec la muqueuse entraînera un retard dans la répartition de la muqueuse et constituer un obstacle à l'émergence. Des études histologiques ont montré des différences dans la sous-muqueuse entre les tissus et les tissus normaux qui ont des antécédents d'un traumatisme ou une intervention chirurgicale. hyperplasie gingivale résultant de diverses causes (hormonal ou causes héréditaires, la carence en vitamine C, des médicaments tels que la phénytoïne) pourrait provoquer une abondance de tissu conjonctif dense ou de collagène acellulaire qui peut être un obstacle à l'éruption des dents.
blessures aux dents primaires
Les blessures aux dents de lait ont également été impliqués comme cause de DTE des dents permanentes. Smith et Rapp, dans une étude céphalométrique de la relation de développement entre les feuillus et les incisives centrales maxillaires permanentes, a constaté que la barrière de tissu osseux entre les incisives caduques et son successeur a une épaisseur inférieure à 3 mm. Cette relation intime entre les incisives permanentes et de feuillus est maintenue pendant les années de développement. Les lésions traumatiques peuvent conduire à une éruption ectopique ou d'une perturbation dans odontogenèse normale sous la forme de dilacération ou déplacement physique du germe permanent. transformation kystique d'une incisive de feuillus non vitale pourrait également entraîner un retard dans l'éruption du successeur permanent. Dans certains cas, l'incisive de feuillus traumatisé pourrait devenir ankylosée ou retardé dans sa résorption radiculaire. Cela conduit aussi à l'overretention de la dent à feuilles caduques et les perturbations dans l'éruption de son successeur
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L'éruption des dents succedaneous est souvent retardée après la perte prématurée des dents de lait avant le début de leur résorption radiculaire. Ceci peut être expliqué par les changements anormaux qui pourraient se produire dans le tissu conjonctif recouvrant la dent permanente et la formation d'épaisseur, gencive fibreuse. Ankylose, résultant de la fusion du cément ou la dentine avec l'os alvéolaire, est la cause locale la plus fréquente de retard exfoliation de la dent de lait. Ankylose se produit généralement dans la denture temporaire, affectant généralement les molaires, et a été rapporté dans les 4 quadrants, bien que la mandibule est plus communément affecté que le maxillaire. Ankylose des dents ankylosées restera stationnaire tandis que les dents adjacentes continuent d'éclater par la poursuite de dépôt de l'os alvéolaire, donnant l'impression clinique de infraclusion. De la dent
déficit Arc-longueur est souvent citée comme un facteur étiologique pour surpeuplement et impactions. Dans une récente étude de la relation entre la formation et l'éruption des dents maxillaires et le modèle squelettique du maxillaire, une longueur palatine raccourci a été trouvé pour retarder l'éruption de la deuxième molaire maxillaire, bien que pas de retard dans la formation des dents a été observée. carence Arc longueur pourrait conduire à DTE, bien plus souvent la dent en éruption ectopique.
rayonnement X a également été montré pour nuire à l'éruption des dents. Ankylose osseuse à la dent a été le résultat le plus pertinent chez les animaux irradiés. Racine formation réduite, les dommages des cellules parodontale et la croissance mandibulaire insuffisante semblent également être liés à des perturbations de l'éruption de la dent en raison de x-rayonnement. De temps en temps, localisée DTE peut être idiopathique.
L'influence de la nutrition sur la calcification et l'éruption est moins importante par rapport à d'autres facteurs, car il est seulement aux extrêmes de privation nutritive que le effets sur l'éruption des dents ont été représentés. Néanmoins, un retard d'éruption est souvent signalé chez les patients qui sont déficients dans certains nutriments essentiels. La demande métabolique élevée sur les tissus en croissance pourrait influencer le processus éruptif. Perturbation des glandes endocrines a généralement un effet profond sur l'ensemble du corps, y compris la dentition. Hypothyroïdie, hypopituitarisme, hypoparathyroïdie et pseudohypoparathyroïdie sont des troubles endocriniens les plus communs associés à DTE. Dans l'hypothyroïdie, l'insuffisance des thyréotrope fonction de la part de la glande pituitaire ou une atrophie ou la destruction de la glande thyroïde en soi conduit à crétinisme (hypothyroïdie congénitale) chez une personne en pleine croissance. Les changements dans dentofaciales crétinisme sont liées au degré de déficience de la thyroïde. En hypopituitarisme ou nanisme hypophysaire, l'éruption et l'excrétion des dents sont retardées, de même que la croissance du corps en général. L'arcade dentaire a été rapportée comme étant inférieure à la normale; donc il ne peut pas accueillir toutes les dents, de sorte qu'une malocclusion se développe. Les racines des dents sont plus courtes que la normale dans le nanisme, et les structures de soutien sont retardés dans la croissance.
arriération de la croissance dentaire et le développement chez les bébés prématurés a été examiné par Seow et identifié comme une cause de DTE. Teething est souvent retardé, et les résultats de Seow ont montré une relation nette entre le poids de naissance et le nombre de dents éclaté. DTE est fréquente chez les bébés prématurés par rapport à la dentition de lait, mais le développement de «rattrapage» a eu lieu dans la petite enfance plus tard. Les dents permanentes ont montré un retard important dans la maturation moyenne dentaire environ 3 mois chez les bébés très faible poids de naissance (poids de naissance de _1500 g). Dans une autre étude, Seow constaté que les enfants avec un poids de naissance inférieur à 1000 g et l'âge gestationnel inférieur à 30 semaines ont eu le plus grand retard dans la maturation dentaire.
Une corrélation entre le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) et DTE a a également été suggérée. Une étude des manifestations dentaires chez 70 enfants infectés par le VIH pendant la période périnatale indique que l'éruption dentaire retardée (défini comme l'âge dentaire 6 mois ou plus jeune que l'âge chronologique) est directement associée à des symptômes cliniques. DTE ne semble pas être en corrélation avec CD4 des lymphocytes T positifs appauvrissement. Les chercheurs ont conclu que l'infection VIH lui-même n'a pas été associée à DTE, mais, plutôt, l'apparition des symptômes cliniques est. Une autre étude a constaté qu'un nombre de dents inférieur à différents âges de chronologiques chez les enfants infectés par le VIH pourrait représenter un marqueur de statut socio-économique, ce qui reflète la nutrition ou moins bonne santé. Dans une étude sur les enfants atteints de paralysie cérébrale, le pape et Curzon ont constaté que de feuillus et les dents permanentes ayant pas fait éruption étaient plus fréquentes chez les comparer avec les commandes. La première molaire permanente a éclaté beaucoup plus tard. Aucun mécanisme d'étiologie ou impliqués ont été élaborés.