D'autres conditions systémiques associés à une insuffisance de la croissance, comme l'anémie (hypoxie hypoxique, l'hypoxie histotoxiques, et l'hypoxie anémique) et l'insuffisance rénale, ont également été corrélées avec DTE et d'autres anomalies dans le développement dentofacial.
DTE a été trouvé être une caractéristique dans de nombreux troubles génétiques et syndromes. Divers mécanismes ont été proposés pour expliquer l'ETTD dans ces conditions. Un retard de développement généralisé dans la formation de la dent permanente est vu dans le syndrome d'Apert. Les dents surnuméraires ont été jugés responsables de DTE dans Apert syndrome, dysplasie cléidocrânienne, et le syndrome de Gardner. Il existe des preuves considérables pour impliquer le développement des tissus parodontaux en DTE. Anomalies dans ces tissus, qui ont été trouvés dans certains syndromes, pourraient être un facteur dans DTE. Le manque de cément cellulaire a été trouvé dans la dysplasie cleidocranial; proliférations cément-like et l'oblitération de l'espace parodontal-ligament avec ankylose résultante ont été notées dans le syndrome de Gardner.
éruption des dents est également réglementé par diverses cytokines, y compris le facteur de croissance épidermique, facteur de croissance transformant, l'interleukine-1, et facteur stimulant les colonies. Le manque de réponse inflammatoire appropriée, une expression inadéquate de certaines cytokines, et la densité osseuse accrue qui empêche la résorption ont été constatés comme des facteurs de DTE dans certains syndromes. Dans osteopetrosis, sclérostéose, le syndrome de Carpenter, le syndrome d'Apert, dysplasie cleidocranial, pycnodysostose, et d'autres, des défauts sous-jacents dans la résorption osseuse et d'autres mécanismes d'exploitation pourraient être responsables de DTE. A l'inverse, la résorption osseuse est augmentée dans le syndrome hyperimmunoglobulinémie E, mais DTE a été notée comme caractéristique de cette affection. Ceci a été suggéré comme défectueux en raison de la résorption des racines des dents de lait ou la présence d'un facteur de protection à la racine qui résiste à la résorption physiologique. Tumeurs et kystes dans les mâchoires peuvent également provoquer des interférences avec l'éruption des dents. De temps en temps, certains syndromes ou troubles génétiques sont associés à de multiples tumeurs ou des kystes dans les mâchoires, et ceux-ci pourraient conduire à généraliser DTE. syndrome de Gorlin, chérubisme, et le syndrome de Gardner sont ces troubles, dans lesquels DTE pourrait être le résultat de l'interférence à l'éruption de ces lésions.
Parfois, les familles se retrouvent dans lequel un retard généralisé dans l'éruption des dents est noté . les antécédents médicaux du patient pourrait être tout à fait banale, avec DTE comme la seule conclusion. La présence d'un gène de l'éruption des dents a également été suggéré, et son "apparition tardive" pourrait être responsable de DTE dans «éruption retardée hérité." Delayed développement des dents isolées a également été rapportée.
Ceci est le plus souvent vu dans la région prémolaire. Profitt et Vig ont émis l'hypothèse qu'un «gradient d'éruption" peut exister distalement le long de la lame dentaire. Cela pourrait expliquer la fréquence de DTE dans les dents postérieures. Certains patients qui ont retardé l'éruption des deuxièmes molaires seuls pourraient tomber dans la catégorie du syndrome de l'échec de l'éruption légère.
Un diagnostic précis de DTE est un processus important mais compliqué. Lorsque les dents n'éclatent à l'âge prévu (moyenne _ 2 SD), une évaluation minutieuse doit être effectuée pour établir l'étiologie et le plan de traitement en conséquence. L'importance de l'histoire médicale du patient ne peut être surestimée. Une grande variété de troubles ont été rapportés dans la littérature pour être associée à l'ETTD. devraient être étudiés Information sur la famille et de l'information des patients touchés au sujet des variations inhabituelles dans les modèles d'éruption. L'examen clinique doit être fait méthodiquement et doit commencer par l'évaluation physique générale du patient. Bien que la présence de syndromes est généralement évident, dans les formes légères, seul un examen attentif révèle les anomalies.
variations de droite à gauche dans les horaires d'éruption sont minimes dans la plupart des patients, mais des écarts importants pourraient être associés à ( par exemple) ou des tumeurs microsomie hémifacial ou macrosomie et devrait alerter le clinicien d'effectuer une enquête plus approfondie.
l'examen intrabuccal devrait inclure l'inspection, la palpation, la percussion et l'examen radiographique. Le clinicien doit inspecter pour pathologie des tissus mous, des cicatrices, des gonflements et des pièces jointes frenal fibreux ou denses. Une observation attentive et palpation des crêtes alvéolaires vestibulaire et linguale montre habituellement le renflement caractéristique d'une dent dans le processus d'éruption. Palpation produisant une douleur, crépitant, ou d'autres symptômes devrait encore être évalué pour la pathologie. Chez les patients chez qui une dent de lait est overretained, en ce qui concerne soit le côté controlatéral ou les
moyennes
âge d'exfoliation pour le sexe et l'origine ethnique du patient, la dent de lait et les structures d'appui devrait être examinée à fond. dents ankylosées interfèrent également avec le développement vertical de l'alvéole. Conservation de la dent de lait pourrait conduire à la déviation de la dent succedaneous et les dommages résorptif des dents adjacentes.
Schour et Massler, Nolla, Moorrees et al, et Koyoumdjisky-Kaye et al ont développé des tableaux et des diagrammes schématiques les étapes de développement des dents, en partant du début du processus de calcification à l'achèvement de l'apex de la racine de chaque dent. Normes avec les âges chronologiques moyenne au cours de laquelle se produit chaque étape sont également fournis. Le développement des racines, à quelques exceptions près, se déroule d'une manière assez constante.