vitamine D ainsi que l'hormone parathyroïdienne et la calcitonine jouent un rôle principal dans la régulation de la concentration en calcium et en phosphate inorganique dans le plasma et les fluides extra-cellulaires, dans la régulation du mouvement de ces ions dans et hors des cellules et dans le contrôle de la minéralisation des os et les dents. Jusqu'à récemment, on croyait que la vitamine D était le composé hormonal actif qui guérit rachitisme. Il est maintenant clairement établi que la vitamine D doit être converti par un mécanisme commandé à une hormone qui régule le métabolisme du calcium et du phosphore.
La composition chimique de la vitamine D et ses dérivés a été lentement élucidé. La vitamine D2 est dérivée par le rayonnement de la substance d'origine naturelle ergostérol et a pendant de nombreuses années été la forme synthétique majeure de vitamine D utilisée pour la prévention et le traitement du rachitisme dans le principal. Par la suite, la forme de la vitamine D se produisant dans le corps humain, à savoir D3 ou cholécalciférol (CC) a été produit par irradiation de 7- déhydrocholestérol, qui est présent dans la peau. Il est connu que la vitamine D2 et D3 sont eux-mêmes inactifs in vivo. Ils doivent d'abord être converti en un produit final hormonal au moyen de deux hydroxylations enzymatiques avant qu'elles ne peuvent exercer des actions physiologiques à une cellule cible. La première étape métabolique qui a lieu dans le foie est la conversion de la vitamine D à 5-hydroxy vitamine D (25-OH-D3) par une enzyme spécifique, la vitamine D-25- hydroxylase. La 25-OH-D3 subit ensuite une conversion à 1,25 dihydroxy D3 (1,25 (OH) 2D3) dans le rein par l'enzyme, la D-25- hydroxy vitamine D-1-hydroxylase. Parmi les métabolites identifiés à ce jour, 1; 25 (OH) 2D3 a l'effet le plus grand et le plus rapide sur le transport du calcium. Ce composé possède toutes les caractéristiques d'une hormone en ce qu 'elle est produite dans le rein, est transporté par le sang t pour ses tissus cibles (petit intestin, les os et les reins) où elle a des effets spécifiques (calcium et de la régulation du phosphate) et sa production est sous taxe précise retour règlement.
avec l'élucidation de la chimie des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension des fonctions physiologiques de la vitamine. Il est maintenant bien établi que de petites quantités de vitamine D sont essentiels pour l'homéostasie du calcium normal. Une action qui a été démontré de façon concluante que la vitamine D améliore spécifiquement l'absorption intestinale du calcium probablement en augmentant la synthèse d'une protéine de liaison dans la muqueuse de calcium qui est concerné par l'absorption du calcium.
Vitamine A
Dans vitamine a-deficient animaux, les changements atrophiques dans les améloblastes, des anomalies suivantes dans la morphologie des dents et un nombre réduit de salivaire acini dans les majeures et mineures des glandes salivaires a été observée. L'addition de vitamine A à l'alimentation des animaux, posteruptively, n'a aucune incidence sur le nombre ou l'étendue des lésions carieuses. Dans une étude sur les personnes ayant une carence en vitamine suffisamment grave cause de xerophathalmia, légère hypoplasie a été trouvé dans seulement un quart de l'échantillon et beaucoup avaient parfaitement formé dents en dépit de leur insuffisance. Evidemment, chez l'homme, de la vitamine A sévère carence pendant la formation des dents ne conduit pas nécessairement à l'émail défectueux
Autres Vitamines & amp. Caries - Le seul membre du complexe de la vitamine B qui a été associé à la carie est la pyridoxine (vitamine B6). Cette vitamine a été indiqué pour réduire la carie chez les rats, mais les effets n'a pas été confirmé sur des singes [Cole et al 1980]. De très fortes doses (certains 10times la dose normale) ont été rapportés dans deux expériences à petite échelle chez des sujets humains (femmes enceintes et les enfants de l'école) pour réduire les caries. On ne suggère pas qu'une carence en pyridoxine est responsable de la carie, mais cette grande dose non physiologique, dans laquelle pyridoxine est utilisé comme un médicament plutôt que comme une vitamine, caries réduites en modifiant la flore buccale
Lipides -. La carence en essentielle les acides gras dans l'homme est rare et l'évaluation du rôle de ces nutriments sur les caries ne sont pas disponibles. Comme plus de nourriture est traitée, il est possible que les carences nutritionnelles peuvent augmenter dans la population qui subsistent principalement sur de tels aliments.
Fat Fat consommée après éruptivement dans l'alimentation des animaux, a été corrélée avec la réduction de la carie. Le mécanisme d'action des graisses dans la carie réductrices peut être due à une combinaison de plusieurs facteurs. La surface d'émail peut être protégé contre la déminéralisation par la formation de films gras, mais il est peu probable dans les zones approximatives. Un autre facteur peut être que le contact entre les aliments glucidiques et les bactéries est réduite en présence de matières grasses. Carences
protéines de déficit en protéine brute sont rares dans les pays industrialisés modernes, mais se produisent dans de nombreuses régions économiquement défavorisées où kwashiorkor est répandue. Le taux de cette population de caries est considérablement moindre que dans les populations sur un régime alimentaire adéquat. Cela est probablement lié à la faible consommation d'aliments cariogènes, et la fréquence de consommation de glucides raffinés réduite. Il est presque certain que le dernier mot n'a pas été écrit au sujet de la nutrition optimale chez l'homme et son rôle dans l'hôte (la dent et les sécrétions salivaires) la résistance à la carie. Cette déclaration est étayée par la preuve que les carences nutritionnelles graves chez les animaux de laboratoire sont connus pour affecter le développement des dents et des glandes salivaires et d'accroître leur sensibilité à la carie dentaire.
