Il a été estimé que soixante-quinze pour cent des adultes éprouvent un élément d'anxiété dentaire, et que, dans dix pour cent des patients, cette crainte peut les empêcher de faire une visite au cabinet dentaire dans la phase précoce de leur symptoms.1 Ces patients retardent souvent le traitement jusqu'à ce que leur processus de la maladie a progressé de manière significative et leur douleur est sévère. La gestion de cette douleur et sa cause sous-jacente nécessite souvent des procédures invasives. Que ce soit la chirurgie orale, le traitement endodontique ou la chirurgie parodontale, il y a inévitablement un risque plus élevé impliqués dans ces interventions plus complexes. Le traumatisme tissulaire inévitable dans ces procédures ne fait qu'aggraver leur douleur et augmente leur anxiété à la fois péri- et post-opératoire plus loin. Une telle expérience peut être traumatisante à un patient déjà anxieux et potentiellement augmenter leur phobie dentaire. la gestion efficace de la douleur chez ces patients est essentielle pour assurer la conformité du patient et d'aider à atténuer leur peur et de l'anxiété. Non seulement il est important de gérer la douleur post-opératoire à partir de ce point de vue clinique, mais il est essentiel de maintenir un esprit positif, une relation de confiance patient-clinicien. Un des skillsets très efficaces qu'un dentiste peut présenter est la capacité à soulager un patient & rsquo; s l'anxiété en contrôlant efficacement la douleur
La douleur est définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à damage.1 réelle ou potentielle Après périphérique initiale. la détection par les nocicepteurs, la perception de la nociception se produit dans le cerveau. douleur dentaire est d'une origine musculo-squelettique, et il est généralement composé de deux douleur inflammatoire et aiguë. Alors que la douleur aiguë due à l'insulte de tissu est traité par les fibres rapides A-delta, la douleur inflammatoire est chimiquement médiée par la stimulation de la lente C-Fibres.2 Il a été rapporté que la douleur inflammatoire atteint son pic 48-72 heures post-surgery.3 cette réponse à la douleur se produit à partir de la libération et la synthèse subséquente de plusieurs médiateurs biochimiques en réponse à une lésion tissulaire. Après tout traumatisme des tissus, comme la chirurgie orale, les signes cardinaux de l'inflammation: douleur, rougeur gonflement et la chaleur présentera. La réaction est réalisée par une cascade d'événements qui conduisent finalement à la production de Prostaglandines, les leucotriènes et les thromboxanes, les acteurs clés de l'inflammation et homeostasis.4 Phospholipides initient la synthèse de ces médiateurs chimiques en déclenchant des deux voies enzymatiques: la lipoxygénase et la la voie de la cyclooxygénase. La voie de la lipoxygénase produit leucotriènes. La voie de la cyclooxygénase est en outre divisé en deux voies médiées par la cyclooxygénase-1 'enzyme (COX-1) et l'enzyme cyclooxygénase-2 (COX-2), qui produisent des Prostaglandines. récepteurs des Prostaglandines se trouvent dans les vaisseaux sanguins, tractus gastro-intestinal, le cerveau et les reins où ils jouent un rôle clé dans l'homéostasie, la digestion, la fonction rénale, la pression sanguine et la régulation de la température. En outre la COX-1 produit également thromboxane-A2, qui joue un rôle clé dans l'agrégation plaquettaire. COX-2 produit les prostaglandines qui sont principalement responsables de l'inflammation et la douleur. la gestion efficace de la douleur doit prendre cette série d'événements en considération lors du choix des médicaments pour prévenir et soulager pain.3 post-opératoire De nombreux médicaments agissent pour appuyer sur cette réponse nociceptive soit périphériquement ou centrale.
Bien que les options pharmacologiques semblent souvent complexes et parfois écrasante, nous pouvons simplifier le processus en classant les options de drogue en deux grandes catégories: les non-opioïdes et les opioïdes. Cet article vise à discuter d'une approche de la gestion de la douleur avec des options pharmacologiques non-opioïdes. L'Organisation mondiale de la Santé a introduit l'échelle analgésique en 1986 comme une approche de la gestion du cancer pain.5 Il a encore été extrapolée comme une approche de gestion de la douleur dans diverses conditions dans de nombreux domaines de la médecine. Les cliniciens sont invités à gérer la douleur avec la direction suggérée au bas de l'échelle, en remontant l'échelle que lorsque la douleur persiste ou augmente. Cette approche est basée sur quelques recommandations simples qui sont pertinentes pour la gestion de tous les médicaments de pain.5 aiguës ou chroniques doit être donnée à des intervalles réguliers et non selon les besoins. La durée d'action du médicament indique la fréquence à laquelle il doit être administré afin de maintenir un niveau thérapeutique. Une dose consécutive doit être administré avant la fin de la durée de la dose précédente afin d'inhiber la synthèse de médiateurs chimiques de la douleur. propre perception du niveau de la douleur attendue avec une donnée; Ces intervalles devraient ensuite être pris en charge pour le patient et rsquo; s need.5 La douleur est une expérience individuelle, et il est essentiel de traiter la douleur sur une base individuelle et non pas selon un & rsquo procédure. Le choix des analgésiques doit être faite à la fois selon le type et l'intensité de la douleur que le patient connaît, qui devrait être évaluée sur une échelle d'intensité de la douleur, ce qui renforce encore une fois la nécessité de plans de gestion individualisés. La recommandation finale, qui peut être le plus important, est l'attention aux détails et explanation.5 Pour la gestion analgésique soit efficace, elle doit être effectuée par le patient en fonction de votre régime prescrit. Afin de garantir une réparation adéquate, ce plan devrait être discuté avec le patient en détail afin qu'ils comprennent exactement comment et quand ils doivent prendre leurs médicaments avant qu'ils ne quittent le cabinet dentaire.
AcetaminophenAcetaminophen a un effet anti-inflammatoire plus faible que non les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), mais il est en général mieux tolérés. En dépit de son effet plus faible, il est encore capable de fournir une analgésie efficace pour une légère douleur, tout en présentant moins d'effets secondaires que les AINS. Son mécanisme d'action n'a pas été bien compris dans le passé; il y a maintenant des recherches qui montre l'acétaminophène a non seulement une activité périphérique, mais centrale aussi bien. L'activité centrale est censé être lié à endocannabinoïdes qui modifient divers processus physiologiques, y compris pain.6 Bien que l'acétaminophène n'a pas d'activité directe sur endocannabinoïdes, l'un de ses métabolites montre l'activité cannabinoïde-like. Ceci est au moins similaire à l'utilisation de la marijuana médicinale dans la gestion de la douleur cancéreuse où les propriétés analgésiques proviennent de son action sur le système endocannabinoïde. Il est devenu généralement admis que l'acétaminophène & rsquo; action périphérique est de la COX-1 et COX-2 enzymes en inhibant la formation d'un composant qui est essentiel pour ces enzymes & rsquo; activité7 Cependant, lorsqu'il y a des niveaux importants de l'acide arachidonique précurseur de la COX, il a des effets secondaires minimes. Cela se traduit par ses propriétés anti-inflammatoires les plus faibles ce qui rend inefficace dans le traitement de maladies qui sont de nature inflammatoire, comme la polyarthrite rhumatoïde. Il a, cependant, été adéquate dans le traitement à la fois la douleur et de l'inflammation chez certains patients après une chirurgie buccale. Dans un essai publié par Bjornsson et al (2003), 4 g par jour d'acétaminophène a produit des effets anti-inflammatoires similaires à 2400 mg d'ibuprofène surgery.8 orale localement Son apparente sélectivité COX-2 donne la tolérance gastrique favorable et pauvres anti-plaquettaire activité. L'acétaminophène est sous le feu en raison de l'augmentation du taux de défaillance du foie résultant d'une surdose intentionnelle ou non. Il est actuellement la cause la plus fréquente d'insuffisance hépatique aiguë aux Etats-Unis. Le risque d'hépatotoxicité augmente chez les personnes qui sont alcooliques, à jeun ou de malnutrition, comme une dose plus faible est nécessaire pour atteindre le sérum toxique levels.7 Cette constatation réitère le fait que l'attention au détail est prudent lorsque les deux prescription et instruire le patient sur l'utilisation de acétaminophène. Il est essentiel de veiller à ce que votre patient est pas déjà pris un acétaminophène mélange tels que opioïdes ou antitussifs combinaisons et de veiller à ce qu'ils comprennent pleinement leur dosage de médicament et frequency.7 Les doses thérapeutiques sont de 500 mg, 650 mg ou 1000 mg toutes les quatre six heures assurant de ne pas dépasser 4000 mg par 24 heures période.3
NSAIDsNSAIDs sont analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires en action. Ils atteignent cet effet en inhibant de manière réversible les enzymes COX-1 et COX-2. Ce mécanisme prévoit naturellement la source de ses effets secondaires associés. A faibles doses, les effets analgésiques et anti-pyrétiques sont le mécanisme dominant de soulagement de la douleur, avec l'action anti-inflammatoire jouant un rôle moins important. Cependant, comme la dose augmente, ces médicaments présentent un effet «plafond» dans leur analgésique properties.9 Une nouvelle augmentation de l'analgésie ne sera pas observée avec une nouvelle augmentation de la dose après ce point. Afin d'exprimer leurs effets anti-inflammatoires, les AINS doivent être administrés à l'extrémité supérieure de leur range.9 thérapeutique Dans le typique gamme de dosage suggéré, les besoins analgésiques se situent dans la fourchette basse tandis que l'inflammation tombe sur le haut de gamme. Cela étant dit, l'inflammation causée par un traitement dentaire est généralement géré suffisamment avec des doses à l'extrémité inférieure de la fourchette. Le médicament prototype pour cette catégorie de non-opioïde est l'ibuprofène. Dans l'ensemble, l'ibuprofène a été jugée la plus avantageuse lorsqu'elle est administrée à une dose de 800 mg toutes les six à huit heures; avec des doses 400-600mg tous les quatre à six heures offrant une option alternative pour une analgésie suffisante dans de nombreux patients.3 Sa dose quotidienne maximale est de 2400 mg. L'efficacité de l'une ou l'autre option est variable sur une base individuelle, renforçant une fois de plus la nécessité d'une communication ouverte et des instructions claires entre le clinicien et le patient. administration préopératoire des AINS a également été montré pour être efficace dans la réduction de la douleur post-opératoire et l'enflure. Parce que le mécanisme d'action de ces médicaments est de bloquer la production de médiateurs de la douleur chimiques, ils ont peu d'effet sur les produced.9 déjà Pour cette raison, ils sont plus efficaces lorsqu'ils sont administrés en pré-opératoire pour prévenir l'initiation de la réponse inflammatoire. La même idéologie serait également applicable au moment de l'administration par rapport aux effets anesthésiques locaux, l'administration spécifiquement AINS avant la baisse du niveau de l'anesthésie afin de prévenir plutôt que la douleur et le gonflement régal. Que ce soit donnée pré-opératoire, avant le port hors de l'anesthésique local, ou post-opératoire de l'ibuprofène peut être efficace dans les deux scenario.Diflunisal (Dolobid) a montré une meilleure analgésie par rapport à l'aspirine, l'ibuprofène, le naproxène et l'indométacine ainsi qu'un plus faible incidence des effets secondaires chez aiguë douleur4 post-opératoire Il est bien toléré, mais peut provoquer une irritation du tube digestif supérieur conduisant à des nausées, la dyspepsie, et l'irritation. Toutefois, cela se produit moins fréquemment que l'aspirine ou d'autres AINS couramment utilisés. Il démontre également la dépréciation réversible minimale de l'agrégation plaquettaire. Avec une durée d'action de 12 heures, beaucoup plus longues que les autres AINS, il conduit à une meilleure conformité et moins de doses à seulement deux fois par jour. Cependant, les effets diflunisal sont connus pour commencer à porter au large autour de la huitième ou neuvième heure après l'administration. Il faut garder à l'esprit avec sa dose quotidienne maximale de 1000 mg. La dose recommandée est de 250-500 mg deux fois par jour avec l'apparition d'une analgésie suffisante obtenue dans la première heure, et l'analgésie pic atteint en trois heures.4 Pour la douleur post-opératoire initiale, une dose de 1 g peut être administrée pour plus d'apparition rapide et le pic temps d'analgésie. Il serait alors suivi avec la dose recommandée. Dans une étude réalisée par Comfort et al., L'efficacité de diflunisal dans le contrôle de la douleur après une chirurgie de la troisième molaire a été comparé à l'acétaminophène 500 mg /8 mg de codéine et etodolac.10 Il a été trouvé à la fois plus rapide et plus efficace pour lutter contre la douleur dans le post-opératoire période10 son efficacité supérieure a été considérée comme étant due à son rythme plus lent de l'absorption par voie orale. Il a également été démontré que le diflunisal inhibe la lipoxygénase qui inhibe la production de leucotriènes qui diminue encore inflammation.9 Comme les autres AINS, le diflunisal inhibe de façon réversible de la COX-1 et COX-2, ce qui déclenche une action anti-plaquettaire. Cependant, contrairement à l'aspirine qui est un inhibiteur irréversible de prendre une semaine pour normaliser le temps de saignement, diflunisal exige seulement 48 heures. L'effet anti-plaquettaire est dose-dépendante et ne soit pas affectée par des doses deux fois par jour de 250 mg. À 500 mg par jour, il y a une inhibition de l'agrégation plaquettaire variable et de 1 g par jour, il y a une inhibition constante. Diflunisal doit être évitée chez les patients souffrant de RGO ou de divers ulcères peptiques qui reçoivent un antiacide composé d'hydroxyde d'aluminium, car il peut réduire l'absorption de diflunisal jusqu'à un third.4
Ketorolac (Toradol) est l'AINS le plus puissant et il a été comparé à la morphine et la mépéridine dans son analgésique effect.11 la voie intramusculaire est la voie la plus préférable de l'administration à des doses de 15 mg ou 30 mg, bien que il a une faible tolérance du patient. Ketorolac provoque des lésions gastriques par une double insulte mechanism.10 Non seulement elle inhibe la production de prostaglandines qui soutiennent la muqueuse gastrique comme les autres AINS, mais elle provoque aussi l'insulte primaire en raison de sa nature acide. Lorsqu'ils sont administrés par voie orale, il doit être prescrit dans les comprimés de 10 mg pris quatre fois par jour avec un maximum de 40 mg par jour. Preuves supportant le kétorolac est supérieur aux autres AINS est variable, et il a été observé qu'il soit comparable à l'ibuprofène dans certaines études. Son administration contaminant avec d'autres AINS ou de l'aspirine est contre-indiqué en raison des effects.12 défavorables potentialisés Il y a certaines populations de patients dans lesquels les AINS sont contre-indiqués. Les patients atteints de troubles de la coagulation, actuellement sur les anticoagulants comme la warfarine ou puissante thérapie anti-plaquettaire tels que le clopidogrel (Plavix) sont parmi ces populations. Le souci ici est pas l'action anti-plaquettaire des AINS, mais que la diminution de la prolifération de la muqueuse causée par la réduction des prostaglandines peut entraîner une perforation et excessives, même mortelles AINS hemorrhage.8, non compris l'aspirine, le déplacement des anticoagulants de plasma protéines et double le risque de saignement chez les patients prenant du clopidogrel, et peut doubler et même quadrupler le risque chez ceux prenant de la warfarine. Ces préoccupations sont amplifiées dans la population âgée. Comme les prostaglandines sont essentiels dans la perfusion rénale, une diminution de la synthèse des prostaglandines peut entraîner une néphrotoxicité avec des doses plus élevées et patients utilisation8 prolongés avec une fonction rénale altérée ne devraient pas recevoir des AINS pendant une période de temps prolongée. Preuve de la néphrotoxicité chez les patients recevant des AINS pendant cinq à sept jours n'a pas été exhibited.8 Leur utilisation doit être évitée chez les patients qui ont une hémorragie digestive active ou ulcères gastro-duodénaux, et il serait prudent de pécher par excès de prudence et d'éviter l'administration pour les patients ayant des antécédents d'ulcère gastro-duodénal ou saignement gastro-intestinal. L'utilisation de deux AINS concomitantly augmentera davantage le risque de effects.4 latéral
sélectifs de la COX-2 inhibiteurs tels que le célécoxib acte similaire mais leurs actions ciblent principalement les effets douleur, l'inflammation et la fièvre de la voie COX. Parce qu'ils ne nuisent pas à la COX-1, ils ont moins d'effets secondaires, y compris les gastrites et les saignements, bien que la protection de la muqueuse gastrique apparaît limitée. A l'inverse, par ce même principe, leur utilisation a été controversé en raison de leur implication dans le développement de l'infarctus du myocarde. En outre, leur efficacité dans la gestion de la douleur semble limitée.
AINS + AcetaminophenThe utilisation combinée d'AINS et d'acétaminophène a été montré pour avoir un effet synergique dans la douleur dentaire management.3 La combinaison a une plus grande activité analgésique que seuls les AINS comme indiqué dans 64 pour cent des études sur leur administration concomitante. L'administration combinée de ces médicaments doit être envisagée lorsque l'administration du médicament unique procure un soulagement inadéquat de la douleur malgré un traitement approprié, et il n'y a aucune contre-indication à l'administration soit. Combinaisons d'acétaminophène 1000 mg et 400 mg d'ibuprofène ont été trouvés pour être encore plus efficace que si l'on a combiné avec de la codéine 30 mg.14 Toutefois, la tolérance gastro-intestinale de l'administration concomitante de ces médicaments est en fait moins soit des effets seuls et potentiels secondaires devraient être pris en consideration.7 Cette combinaison ne doit être utilisé en post-opératoire pour un maximum de sept jours à l'utilisation à long terme est connu pour être renotoxic.
Bien que le sujet de la gestion de la douleur peut parfois sembler complexe et déroutant, il est considération nécessaire à la gestion de toute procédure dentaire. Il est important de noter que l'expérience de la douleur est multifactorielle. Que ce soit des facteurs chimiques, physiques ou psychosociaux; tous ces éléments contribuent à la nécessité de plans de gestion attentifs et individualisés. Il est important de reconnaître l'efficacité des options de traitement non-opioïdes comme l'acétaminophène et les AINS pour la gestion de la douleur post-opératoire car ils sont des éléments essentiels de l'arsenal. suivi plus avec chaque patient afin d'assurer l'efficacité du plan d'analgésique choisi est un élément clé dans la satisfaction des patients. Si le plan qui a été choisie est inefficace, atteindre dans votre arsenal pour une autre technique, que ce soit un médicament dans la même catégorie, une combinaison d'AINS et de l'acétaminophène ou l'ajout d'un opioïde. Il existe de nombreuses approches disponibles dans l'arsenal thérapeutique analgésique, et ils devraient être pris en charge aux besoins uniques de chaque
patient.OH Dr. Alia El-Mowafy; DDS, MSc Candidat, Anaes dentaires. ResidentDr. Peter Nkansah, DDS, Dip. Anaes., Spécialiste en Anaes dentaires. (Ont).
Alia El-Mowafy a assisté au programme de baccalauréat en sciences à l'Université York avec spécialisation en psychologie et kinésiologie. Elle a complété son diplôme en médecine dentaire à l'Université Future en Egypte avant de rejoindre le programme dentaire Anesthésiologie spécialisé à l'Université de Toronto. Elle est candidate à la maîtrise en soins dentaires anesthésiologie. Alia a eu un début précoce dans la recherche comme elle était un auteur de deux résumés et un papier. Elle a également été présentateur à la IADR 2010 à Barcelone. Elle est membre de l'American Society of Anesthesiologists dentaires.
Dr. Nkansah est un spécialiste en anesthésie dentaire avec un cabinet privé à Toronto. Il est membre du comité de rédaction de la santé bucco-dentaire et est professeur adjoint à l'Université de Toronto, Université Western et Sunnybrook Health Sciences Centre.
Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original.
REFERENCES:
Huang D, E Wun, Stem A. Traitements actuels et avances dans la douleur et la gestion de l'anxiété. Dent Clin N Am 2011 Juillet; 55: 609-618
Blondell RD, Azadfard M, Wisniewski AM. Thérapie Pharacologic pour la douleur aiguë. Am Fam Physician, 2013 Juin 1; 87 (11): 766-772
Bryce G, Bomfirm DI, Bassi GS. la gestion pré et post-opératoire de la pose d'implants dentaires. Partie 1: gestion de la douleur post-opératoire. Br J Dent 2014 8 août; 217 (3): 123-127
Lawton GM, Chapman PJ. Diflunisal- un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien à action prolongée. Aust Dent J, 1993; 38 (4): 265-71
Vargas-Schaffer G. L'échelle analgésique OMS toujours valable? Can Fam Physician 2010 Juin; 56: 514-7
Toussaint K, Yang X C, Zielinski MA, Reigle KL, Sacavage SD, Nagar S, Raffa, RB. Que faisons-nous (pas) sait comment le paracétamol (acétaminophène) fonctionne? J Clin Pharm Il, 2010; 35:. 617-638
Graham GG, Davies MJ, Jour RO, Mohamudally A, Scott KF. La pharmacologie moderne de paracetemol: actions thérapeutiques, mécanisme d'action, le métabolisme, la toxicité, et les résultats pharmacologiques récents. Inflammopharmacol, 2013; 21:. 201-232
Bjornsson GA, Haanes HR, Skoglund LA. Un essai croisé randomisé en double aveugle de paracetemol 1000 mg quatre fois par jour vs ibuprofène 600 mg: effet sur l'enflure nd autres événements postopératoires après la chirurgie de la troisième molaire. Br J Clin Pharmacol 2003; 55:. 405-412
Becker, Daniel E. Gestion de la douleur: Partie 1: Gestion aiguë et postopératoires dentaire douleur. Anesth Prog, 2010; 57 (2):. 67-79
Comfort MB, Tse ASK, Tsang ACC, McGrath C. Une étude de l'efficacité comparative de trois analgésiques courants dans le contrôle de la douleur après la chirurgie de la troisième molaire sous anesthésie locale. Aust Dent J, 2002; 47 (4): 327-330
McAleer SD, Majid O, Venables E, Polack T, DRMed, Sheikh MS. Pharmacokinetics et la sécurité des Ketorolac suivante intranasale et administration intramusculaire chez des volontaires sains. J Clin Pharmacol 2007; 47: 13-18
Alsarra a, Alanazi FK, Mahrous GM, Abdel Rahman AA, Hezaimi AA.. L'évaluation clinique du roman film contenant kétorolac buccoadhesive dans la gestion dentaire et post-orale douleur chirurgie. Pharmazie 2007; 62:. 773-778
Agence canadienne des médicaments un Technologies Heatlh. Ketorolac pour la gestion de la douleur: Un examen des données cliniques. ACMTS; Juin 2014.
Daniels SE, Goulder MA, Asple S, Lecteur S. Une étude randomisée, cinq groupes parallèles, essai contrôlé par placebo comparant l'efficacité et la tolérabilité de combinaisons analgésiques, y compris une combinaison à comprimé unique roman de l'ibuprofène /paracetemol pour la douleur dentaire post-opératoire. Douleur, 2011; 152: 632-642
.
