RÉSUMÉ:
Le traitement et 2 ans issue de l'affaire présentée ici a été achevée à l'Université de Toronto Graduate Département parodontie. Un résident parodontale diplômé en formation dispensée traitement actif. Ce cas détaille les concepts et le traitement de la parodontite avancées actuelles et décrit une nouvelle classification des maladies parodontales .; La chirurgie parodontale échoue ou est de peu de valeur chez les patients ayant une mauvaise hygiène buccale qui ne sont pas visibles sur les rappels réguliers.
A 36 ans patiente chinoise présenté à l'Université de Toronto Faculté de médecine dentaire à la plainte principale de saignement gommes à chaque fois qu'elle se brossait les dents.
a Hong Kong, elle avait reçu des soins dentaires réguliers, puis a eu une interruption de 3 ans en raison du manque d'assurance dentaire. Quand elle est revenue, son dentiste a découvert qu'elle avait éprouvé une quantité grave de perte d'attache pendant une période de 36 mois. En arrivant au Canada, elle a commencé à éprouver de la douleur spontanée intermittente dans le quadrant supérieur gauche. Par la suite, lors d'une visite d'urgence, 26 et 27 ont été extraites et elle a été renvoyée à la parodontie Clinique universitaire
Son histoire médicale était non contributif. elle a nié une histoire de fumer ou de boire. Examen extra-orale n'a pas révélé d'importantes conclusions. Son visage était symétrique avec un profil droit. Examen intra-orale a révélé qu'elle avait une bonne hygiène buccale. Il y avait des dépôts de plaque et de tartre minimes. La gencive était rose et ferme en apparence avec la plupart des papilli intact (Fig. 1). Cependant, quelques papilli étaient érythémateuse en plus de plusieurs sites gingivaux avec oedème et saignement au sondage. Toutes les dents testées vital.
L'examen clinique a révélé que 12,8% de ses poches étaient supérieures à 6 mm, 17,9% avaient entre 4-6mm, et 56,4% de ses poches étaient 1-3mm (graphique 1). Les domaines de préoccupation comprenaient 16 & amp; 17, 22 & amp; 23 et 46. Ces zones ont des poches profondes, une mobilité accrue et furcation participation.
Examen de la série de la bouche pleine révélé que 16 et 17 avaient plus de 50% de la perte osseuse. Entre 23 et 24, il a été modérée perte osseuse verticale. 46 avait environ 30-40% de la perte osseuse avec la participation de furcation.
analyse occlusale, entre autres conclusions, a révélé qu'elle avait une relation de classe I avec une occlusion croisée antérieure (42 et 43), overjet minimale et supraclusion avec aucun signe de fremitus . Les dents antérieures maxillaires étaient bondés. 17 avaient overerupted en raison de la 47.
analyse occlusale révélé fonction de groupe manquant sur le côté droit et l'orientation canine sur le côté gauche sans interférences en latéralité. En saillie, elle avait l'orientation antérieure légère mais plusieurs dents postérieures a maintenu le contact. Le patient a nié toute histoire de déplacement des dents. Par conséquent, les dents antérieures désalignement ne sont pas causées par la migration pathologique.
Les tests microbiologiques ont révélé que des niveaux élevés de pathogènes parodontaux, P.G., P.I., B.F. et spirochètes. Le diagnostic de l'apparition précoce de la parodontite (Page, 1983) a été créé. Son pronostic global était pauvre. Même si elle était jeune pour avoir une telle perte de fixation à l'avance, sa motivation vive et la conformité ont amélioré son pronostic.
Le traitement initial inclus par voie orale des instructions d'hygiène, mise à l'échelle et le surfaçage radiculaire sous anesthésie locale et un régiment de métronidazole (offre de 500mg pour 1 semaine ). Réévaluation et microtesting ont fait six semaines après le traitement initial.
Lors de la réévaluation, le traitement initial réduit efficacement les niveaux de pathogènes parodontaux. Seulement P.I. a été signalé à des niveaux très bas. Les autres agents pathogènes étaient indétectables. Il y avait une diminution spectaculaire de la mobilité et la réduction de la profondeur de sondage. La distribution de fréquence des poches supérieures à 6mm diminué, passant de 12,8% à 5,6% (graphique 1).
Ouvrir débridement des volets et la chirurgie de réduction de poche a été achevée vers 16 et 17. volets de pleine épaisseur et coin distal avec des incisions coniques inverses ont été utilisées pour avoir accès aux furcations (fig. 2) de la classe II. En plus de débridement et remodelage osseux mineur, complète le surfaçage radiculaire a été achevée. Les volets ont ensuite apicale repositionnés.
Lors de soulever le volet, il y avait un défaut de deux murs avec buccales et palatines plaques intactes entre 22 et 23 (Fig. 3). la régénération tissulaire guidée a été tentée dans cette région. rabats complets d'épaisseur avec des incisions sulculaire ont été utilisés pour avoir accès au défaut de deux murs. Après le débridement et le surfaçage radiculaire, le défaut a été rempli de verre bioactif (Perioglas, Bloc Drug Company (Canada) Ltd., Mississauga, ON, Canada) et recouvert d'une membrane résorbable (Atrisorb, Bloc Drug Company (Canada) Ltd., Mississauga, ON , Canada). Les volets ont été coronale repositionnés et le patient a été prescrit un régiment de doxycycline 100mg une fois par jour pendant une semaine.
Après réflexion du volet, une projection d'émail cervicale de grade II (CEP) a été noté sur le vestibulaire de 46 (Fig. 4). Améloplastie a été effectué pour éliminer le CEP.
Après achèvement de la phase active du traitement parodontal, le patient a été placé sur un entretien de rappel de 3 mois et le programme de surveillance. Une réévaluation de deux ans a été effectuée. La distribution de fréquence des poches décalée vers les poches peu profondes de façon prédominante 1-3mm. Seulement 6,3% des poches étaient 4-6mm et 0% étaient supérieures à 6mm (graphique 1). En outre, les poches qui ont été initialement profonde diminué à 3 mm (graphique 2). Il y avait un gain 1-3mm d'attachement dans les poches profondes (Graphique 3) avec augmentation 1-2mm en récession (graphique 4).
DISCUSSION
Ce cas clinique examine de nombreux concepts de base dans le traitement de la parodontopathie. D'abord, elle illustre la force de la thérapie initiale de l'instruction orale d'hygiène, mise à l'échelle approfondie et le surfaçage radiculaire sous anesthésie locale et une antibiothérapie. De nombreuses études ont démontré l'efficacité de l'antibiothérapie combinée avec le détartrage et le surfaçage radiculaire tels que les essais contrôlés par placebo à double insu randomisées de Loesch (1991) et Soder (1990). Il y a de nombreux régiments pour un traitement antibiotique qui comprennent l'utilisation de la tétracycline, la doxycycline ou la combinaison de métronidazole et amoxicilline. Des études ont montré que l'un de ces régiments ont été efficaces dans la réduction des pathogènes parodontaux.
Deuxièmement, il y a des limites à la thérapie nonsurgical si l'on veut parvenir à une réduction supplémentaire de la poche et le gain d'attache. Traitement de la classe furcations II dans les dents maxillaires telles que 16 et 17 est difficile. Molars avec la participation de furcation ont généralement un mauvais pronostic (Becker 1984, Hirshfeld & amp; Wasserman 1978, McFall 1982, Ramfjord 1987) et tous les traitements chirurgicaux sont efficaces dans ces régions
Dans un randomisé, en aveugle étude longitudinale, Fleischer (. 1989) ont démontré que l'élimination du tartre est moins efficace avec mise à l'échelle fermée et le surfaçage radiculaire que débridement de volet dans les poches profondes et furcations. De plus, de nombreuses études de conception split-bouche randomisés contrôlés ont montré qu'il n'y a pas de différence entre débridement des volets et la régénération tissulaire guidée dans furcations classe maxillaires II (Metzler 1991, Mellonig 1994, Pontoriero & amp; Lindhe 1995). Par conséquent, si l'intention était de sauver les dents, le traitement des maxillaires furcation de classe II doit être abordée d'une manière chirurgicale conservatrice-à-dire. débridement chirurgical et la réduction de la poche. Accès aux furcations avec proxabrush ou sulca brosse pour l'auto-entretien peut être atteint.
Cependant, avec le succès des implants dentaires, une perspective différente doit être envisagée. Un clinicien doit maintenant déterminer quel traitement à appliquer: a) l'enregistrement d'une dent avec un furcation avancé ou b) l'extraction de la dent pour la pose des implants. Le traitement de choix doit être déterminée par la prévisibilité des résultats du traitement.
En troisième lieu, en fonction du type de défaut, les techniques de régénération tissulaire guidée peuvent être réalisées avec succès. Par exemple, le défaut de deux parois entre 22 et 23 a été traitée par l'utilisation d'un matériau de greffe en conjonction avec la membrane. Des études ont montré la régénération tissulaire guidée pour être efficace dans le gain de l'attachement et de réduction verticale et horizontale en profondeur de sondage (ZAMET 1997, Garret 1997, Lovelace 1998)
En quatrième lieu, l'émail se prolongeant dans la zone de furcation est connue comme une projection de l'émail cervical ( CÈPE). CEP se produisent principalement sur les surfaces buccales des molaires (28,6% de mandibulaires, 17% maxillaires) et sont classés du grade I à III (Masters & amp; Hoskins 1964). Grade III est la plus grave où le CEP va bien dans la furcation. Statistiquement, il y a relation significative entre les molaires avec le CEPS et les défauts de furcation (Swan & amp; Hurt 1976). Traitement des CEP comporte améloplastie où la projection d'émail est retiré de la surface de la racine.
En cinquième lieu, comme on le voit dans de nombreuses études, tels que Kaldahl (1996) et Philstrom (1983), les sites les plus profondes ont tendance à l'amélioration la plus spectaculaire en réponse à tout traitement parodontal. Ces études montrent un gain dans l'attachement et la diminution des profondeurs de sondage au détriment d'une augmentation de la récession gingivale. Le montant prévu de la récession doit être examinée avec soin avant la chirurgie. Si l'exposition des racines post-chirurgicale projetée est pas souhaitable ou inacceptable pour le patient, il faut soigneusement examiner et discuter des procédures de réparation correctives.
Sixième, le succès de toute thérapie parodontale dépend du maintien du patient. La chirurgie parodontale échoue ou est de peu de valeur chez les patients ayant une mauvaise hygiène buccale qui ne sont pas visibles sur les rappels réguliers (Nyman 1977, Becker, 1984).
Enfin, un traitement approprié est basé sur un diagnostic précis. Dans ce cas clinique, on peut dire soit pour la parodontite apparition précoce ou parodontite rapidement progressives. Ces deux entités de diagnostic ont été utilisées au cours des deux dernières décennies. Sur la base de l'accumulation des données de recherche au cours de cette période de temps, il semble qu'il y ait des lacunes claires pour la classification actuelle. Pour l'un, il y a un chevauchement considérable dans les catégories de maladies. Deuxièmement, la question de l'âge de début et le taux de progression est incertaine. (Armitage 1999). Cela a conduit à un nouveau système de classification par l'Académie américaine de parodontologie.
La nature dépendant de l'âge de la désignation de la parodontite a été éliminée. Le terme «parodontite adulte» est désormais remplacé par "parodontite chronique", et "parodontite début précoce" est remplacé par "parodontite agressive". Une description plus détaillée et la discussion de la nouvelle classification peuvent être trouvés dans Annuelles de parodontologie 1999, Volume 4.
r. Lai, Université de Pennsylvanie diplômé dentaire, a reçu sa maîtrise en parodontologie à l'Université de Toronto. Sa pratique de la spécialité parodontie et la chirurgie d'implant est situé dans le centre de Toronto
Santé bucco-dentaire se félicite de cet article original
REFERENCES
Armitage G. 1999. Ann Periodontol 4:... 1-6
Becker W, Becker B, Berg, L. 1984. J Perio 55:. 505-509
Fleischer H, Melonig J Gray J, Barnett J.1989. J Perio 60: 402-409
Garret S, Polson AM, Stoller, NH.. 1997. J Perio 68:. 667-675
Hirschfeld L, Wasserman B. 1978. J Perio 49: 225-237
Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. 1996. J Perio 67: 93-102
Loesch WH, Schmidt E, Smith BA.. 1991. J Perio 62:. 247-257
Lovelace Lovelace TB. Mellonig JT. 1998. J Perio 69: 1027-1035
Masters DH, Hoskins SW.. 1964. J Perio 35:. 49-53
McFall W. 1982. J Perio 53:. 539-549
Mellonig Mellonig JT. Seamons BC. 1994. Int J Perio Restor 14: 254-71
Metzler D, Seamons B, Mellonig J, 1991. J Perio 63:.. 353-360
Nyman S, Lindhe J, Rosling B. 1977. J Clin Perio 4:. 240-249
page R, Altman L, J. Ebersole 1983. J Perio 54:. 197-209
Philstrom B, McHugh R. Oliphant T. 1983. J Clin Perio 10: 524- 541.
Pontoriero R, J. Lindhe 1995. J Clin Perio 22:. 756-63
Ramfjord SP. 1987. J Clin Perio 14: 433-437
Soder PO, Frithiof L, Wikner S. 1990. J Perio 61:. 281-8
Swan RH, Hurt WC. 1976. J Am Dent Assoc 93: 342-345
Zamet JS, Darbar UR.. 1997. J Clin Perio 24: 410-8
(Nyman 1977 Becker 1984)